霍亂（cholera)是由霍亂弧菌引起的急性腸道傳染病。臨床表現(xiàn)輕重不一，輕者僅有輕度腹瀉；重者劇烈吐瀉大量米泔水樣排泄物，并引起嚴重脫水、酸鹼失衡、周圍循環(huán)衰竭及急性腎功能衰竭。
霍亂自古以來即在印度恒河三角洲呈地方性流行，1817～1923年百余年間發(fā)生過六次世界大流行。于1883年第五次大流行中，koch從埃及患者糞便中首次發(fā)現(xiàn)了霍亂弧菌。1905年Cotschlich 在埃及西奈半島EL－Tor檢疫站從麥加朝圣者尸體分離出類似霍亂弧菌菌株，命名為EL—Tor弧菌，后將EL-Tor弧菌所致疾病稱為副霍亂。由于兩種弧菌的形態(tài)和血清學(xué)特性基本一樣，臨床表現(xiàn)及防治也完全相同，故1962年5月第十五屆世界衛(wèi)生大會決定將兩者所致的疾病統(tǒng)稱為霍亂。1820年該病傳入我國，解放前每次世界大流行均波及我國，曾引起上百次大小流行，解放后幾乎絕跡，但近年與國外交往頻繁，極易從國外再度傳入。
[病原學(xué)]
霍亂弧菌屬于弧菌科弧菌屬，依其生物學(xué)性狀可分為古典生物型和埃爾托生物型。菌體短小，稍彎曲，革蘭染色陰性，無芽胞和莢膜，長約1.5～2.0μm，寬0.3-0.4μm。菌體尾端有鞭毛，運動極為活潑，在暗視野顯微鏡下呈流星樣一閃而過，糞涂片呈魚群排列。在鹼性（Ph8.0～9.0)蛋白胨培養(yǎng)基上易于生長。
霍亂弧菌具有耐熱的菌體（Ｏ)抗原和不耐熱的鞭毛（Ｈ)抗原。根據(jù)菌體O抗原的不同可分為至少78個血清群，古典型和埃爾托型均屬O－1群霍亂弧菌，國際檢疫的傳染性病原，以檢出O―1群為準。菌體抗原有A、B、C三種成份。A為O―1群的特異抗原；據(jù)菌體抗原成份又可分為三種血清型，即稻葉型（Inaba，原型，含AC)，小川型(Ogawa，異型，含AB)和彥島型(Hikojima，中間型，含ABC)。
古典型弧菌在外環(huán)境中存活力很有限，但埃爾托型抵抗力較強。一般在未經(jīng)處理的河水、海水和井水中，埃爾托型可存活1～3周甚至更長時間。兩者對熱、干燥、直射日光和一般消毒劑都很敏感，加熱100℃1～2分鐘或日光下暴曬1～2小時即死亡，2%漂白粉、0.25%過氧乙酸溶液和1：500000高錳酸鉀數(shù)分鐘便可將其殺滅。
（一)傳染源 患者和帶菌者是霍亂的傳染源。重癥患者吐瀉物帶菌較多，極易污染環(huán)境，是重要傳染源。輕型患者和無癥狀感染者作為傳染源的意義更大。近來已有動物（含水生動物)作為傳染源的報道，值得重視。
�。ǘ�)傳播途徑本病主要通過水、食物、生活密切接觸和蒼蠅媒介而傳播，以經(jīng)水傳播最為重要。患者吐瀉物和帶菌者糞便污染水源后易引起局部暴發(fā)流行。通常先發(fā)生于邊疆地區(qū)、沿海港口、江河沿岸及水網(wǎng)地區(qū)，然后再借水路、陸路、空中交通傳播。
�。ㄈ�)人群易感性人群普遍易感。新疫區(qū)成人發(fā)病多，而老疫區(qū)兒童發(fā)病率高。感染霍亂弧菌后是否發(fā)病取決于機體特異和非特異的免疫力，如胃酸的pH、腸道的SIgA以及血清中特異性凝集抗體、殺菌抗體及抗毒素抗體等的殺菌作用。病后可獲一定的免疫力。醫(yī)學(xué).全在線gydjdsj.org.cn
（四)流行特征
自1817年古典型弧菌引起世界大流行以來，已先后波及一百多個國家和地區(qū)。特別是1991年初發(fā)生在南美洲的大流行，至今仍未熄滅，僅91年一年全世界已累計發(fā)病50余萬人，成為世人矚目的生物公害。
1．地區(qū)分布 兩型弧菌引起的霍亂均有地方性疫源地，印度素有“人類霍亂的故鄉(xiāng)”之稱，印度尼西亞的蘇拉威西島則是EL―Tor弧菌的疫源地，每次世界大流行都是從上述地區(qū)擴散而來。我國是外源性，歷次世界大流行均受其害。
2．季節(jié)分布 我國發(fā)病季節(jié)一般在5～11月，而流行高峰多在7～10月。
3．流行方式有暴發(fā)及遷延散發(fā)兩種形式，前者常為經(jīng)水或食物傳播引起暴發(fā)流行，多見于新疫區(qū)，而后者多發(fā)生在老疫區(qū)。
[發(fā)病原理與病理改變]
霍亂弧菌經(jīng)口進入人體胃部，當胃酸缺乏或被稀釋或入侵菌量較多時，弧菌即進入小腸，依其粘附因子（adherence factor)緊貼于小腸上皮細胞表面，在小腸的鹼性環(huán)境中大量繁殖，并產(chǎn)生大量的腸毒素，細菌崩解還可釋出內(nèi)毒素�；魜y腸毒素為分子量84kd的蛋白質(zhì)，由亞單位A和B組成，不耐酸，不耐熱。腸毒素借助于亞單位B與細胞膜表面的單涎酸神經(jīng)節(jié)苷脂（GM1，ganglioside)結(jié)合，使活性亞單位A進入細胞膜，A單位中具二磷酸腺苷（ADP)―核糖基轉(zhuǎn)移酶活性，刺激ADP―核糖，使其轉(zhuǎn)移到具有控制腺苷環(huán)化酶（AC)活性的三磷酸鳥呤核苷（GTP)結(jié)合蛋白中，使GTP酶活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相對增強，促使細胞內(nèi)三磷酸腺苷轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)磷酸腺苷（cAMP)。cAMP濃度的急劇升高，抑制腸粘膜細胞對鈉的正常吸收，并刺激隱窩細胞分泌氯化物和水，導(dǎo)致腸腔水份與電解質(zhì)大量聚集，因而出現(xiàn)劇烈的水樣腹瀉和嘔吐。
大量吐瀉引起水和電解質(zhì)嚴重丟失是本病的主要病理生理改變。重癥患者每日大便排出量可達18000ml，臨床上呈現(xiàn)重度脫水、低血容量休克、低鉀和代謝性酸中毒，并進而造成急性腎功能衰竭。
本病病理改變不顯著，僅見脫水、皮膚干燥、紫紺。皮下組織和肌肉極度干癟，內(nèi)臟漿膜呈深紅色、無光澤，死后尸體迅速僵硬，腸腔內(nèi)充滿“米泔水”樣液體，偶見血水樣內(nèi)容物。膽囊充滿粘稠膽汁。心、肝、脾等臟器多見縮小，腎小球及腎間質(zhì)毛細血管擴張，腎小管濁腫、變性及壞死。
