二、高鉀血癥
血清鉀濃度高于55mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia)。體內(nèi)鉀過多在理論上可以引起細(xì)胞內(nèi)鉀含量增高。但在實(shí)際上，高鉀血癥極少伴有可測知的細(xì)胞內(nèi)鉀含量的增高。這可能是因?yàn)�，只要有相對小量的鉀在體內(nèi)貯留，就會引起威脅生命的高鉀血癥，而且這也說明，細(xì)胞內(nèi)容納鉀積聚的余地是很小的。
應(yīng)當(dāng)指出，高鉀血癥也未必總是伴有體內(nèi)鉀過多。例如，在未經(jīng)治療的糖尿病酮癥酸中毒病人，可因滲透性利尿（因高血糖所致)而使尿鉀的排出大量增加，機(jī)體因而可處于缺鉀狀態(tài)。但是，大量失水所致的腎血流量減少和腎小球?yàn)V過率減少等原因，又可導(dǎo)致高鉀血癥。
�、逶蚝蜋C(jī)制
1.鉀潴留
�、赔洈z入過多：在腎功能正常時(shí)，因鉀攝入過多而引起高鉀血癥是罕見的。當(dāng)然，靜脈內(nèi)過多過快地輸入鉀鹽是有可能起高鉀血癥的�？诜洸蛔阋砸鹜{生命的高鉀血癥，因?yàn)槲改c道對鉀的吸收有限，而且在大量口服鉀鹽時(shí)還會引起嘔吐或腹瀉。
�、颇I排鉀減少：這是引起高鉀血癥的主要原因。臨床上高鉀血癥最常見于不論何種原因引起的急性而嚴(yán)重的腎小球?yàn)V過率減少。任何原因引起的少尿也常伴有高鉀血癥。這些情況，主要見于急性腎功能衰竭。在慢性腎功能衰竭的發(fā)展過程中，病人逐漸對排鉀進(jìn)行適應(yīng)，表現(xiàn)為每一腎單位排鉀量增加。據(jù)估計(jì)，腎正常的成人每天可以攝入大約每公斤體重10mmol的鉀而不發(fā)生明顯的高鉀血癥。如果一個(gè)病人的腎小球?yàn)V過率減至每分鐘10ml（正常的1/10弱)，他還能每天隨尿排鉀60mmol而使血清鉀水平保持正常；如果腎小球?yàn)V過率降至每分鐘5ml，則病人還能每天隨尿排鉀30mmol；在這些病人，腸道排鉀也隨著慢性腎功能衰竭的發(fā)展而適應(yīng)性地增加，因而又可有10～20mmol的鉀每天隨糞排出，血清鉀仍得以保持于正常范圍。然而，腎小球?yàn)V過率顯著減少的病人顯然不能排出額外的大的鉀負(fù)荷。當(dāng)然，慢性腎功能衰竭晚期患者尿量過少時(shí)，也可因鉀的排出過少而發(fā)生高鉀血癥。
�、悄I小管分泌鉀的功能缺陷：在間質(zhì)性腎炎患者，腎小管和腎間質(zhì)受損，故腎小管泌鉀功能障礙；全身性紅斑狼瘡、腎的淀粉樣變等也可損害腎小管而使其泌鉀功能受損。
�、塞}皮質(zhì)激素缺乏：醛固酮主要作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管，促進(jìn)其對鈉的重吸收和鉀氫的排泌。此外，對結(jié)腸粘膜、涎腺及汗腺等也有同樣的作用。
醛固酮的不足較常見于Addison病。患者鹽皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素都不足。最常見的電解質(zhì)紊亂是低鈉血癥。如果食鹽攝入充分，還不致發(fā)生高鉀血癥。如限制食鹽就會導(dǎo)致高鉀血癥，因?yàn)橄拗剖雏}攝入時(shí)，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+減少，Na+-K+交換因而減少，再加上因醛固酮和皮質(zhì)醇的不足而使腎排鉀減少，因而易于導(dǎo)致高鉀血癥。
⑸留鉀利尿藥的大量使用：安體舒通是醛固酮的對抗藥，能抵消醛固酮的排鉀保鈉作用，長時(shí)間大量應(yīng)用時(shí)可導(dǎo)致鉀在體內(nèi)潴留而導(dǎo)致高鉀血癥。氨苯蝶啶能抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的分泌，長時(shí)間大量應(yīng)用也可引起鉀在體內(nèi)潴留和高鉀血癥。
2.細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過多
�、潘嶂卸荆核嶂卸究砂橛懈哜浹Y，因?yàn)樗嶂卸緯r(shí)細(xì)胞外液的H+進(jìn)入細(xì)胞而細(xì)胞內(nèi)的K+釋出至細(xì)胞外。
�、迫毖酰喝毖鯐r(shí)細(xì)胞內(nèi)ATP生成不足，細(xì)胞膜上鈉-鉀泵運(yùn)轉(zhuǎn)發(fā)生障礙，故鈉離子潴留于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液中的K+不易進(jìn)入細(xì)胞。
⑶高鉀性周期性麻痹：發(fā)作時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。
�、燃�(xì)胞和組織的損傷和破壞。
�、傺軆�(nèi)溶血：重度溶血如血型不合輸血時(shí)，紅細(xì)胞的破壞使大量理K+進(jìn)入血漿。此時(shí)如腎功能正常，則過多的鉀還可隨尿排出，若伴有腎功能損害，即可發(fā)生明顯的高鉀血癥。
�、趪�(yán)重創(chuàng)傷特別是在擠壓綜合征（crush syndrome)伴有肌肉組織大量損傷時(shí)，從損傷組織可釋出大量的K+。特別是擠壓綜合征常伴有急性腎功能衰竭，因而易發(fā)生威脅生命的高鉀血癥。
㈡對機(jī)體的影響
1.對骨骼肌的影響 輕度高鉀血癥（血清鉀5.5～7mmol/L)時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度的增高使[K+]i/[K+]e的比值減小，靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，因而靜息電位負(fù)值減小，與閾電位的距離減小，引起興奮所需的閾剌激也較小，即肌肉的興奮性增高。臨床上可出現(xiàn)肢體感覺異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。在嚴(yán)重高鉀血癥（血清鉀7～9mmol/L)時(shí)骨骼肌細(xì)胞的靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。臨床上可出現(xiàn)肌肉軟弱甚至馳緩性麻痹等癥狀。肌肉癥狀常先出現(xiàn)于四肢，然后向軀干發(fā)展，也可波及呼吸肌。
高鉀血癥對骨骼肌的影響比較次要，因?yàn)樵诠趋兰⊥耆楸砸郧�，病人往往已因致命性的心律紊亂或心搏驟停而死亡。
2.對心臟的影響
�、艑εd奮性的影響：與對骨骼肌的影響相似，在輕度高鉀血癥時(shí)，[K+]i/[K+]e比值減小，靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，靜息電位負(fù)值減小，故心肌興奮性增高。靜息電位減小說明細(xì)胞膜處于部分去極化狀態(tài)，因而在動作電位的0期，膜內(nèi)電位上升的速度較慢，幅度較小。這是因?yàn)樵诓糠秩O化的狀態(tài)下，膜的快鈉孔道部分失活，所以在0期鈉的快速內(nèi)流減少。當(dāng)血清鉀顯著升高時(shí)，由于靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因?yàn)檫@時(shí)快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高鉀血癥時(shí)攜帶復(fù)極化鉀電流的Ix孔道在開放的速度與程度上都加大，故鉀外流加速，復(fù)極化3期加速，因此動作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期均縮短。Ix孔道開放的加速與加大，雖然也傾向于使復(fù)極化2期（坪)縮短，但由于細(xì)胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內(nèi)流，故坪實(shí)際上有所延長。心電圖上相當(dāng)于心室復(fù)極化的T波狹窄而高聳，相當(dāng)于心室動作電位時(shí)間的Q-T間期縮短。
�、茖ψ月尚缘挠绊懀涸诟哜浹Y時(shí)，心房傳導(dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞膜上的鉀電導(dǎo)增高，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時(shí)加快而鈉內(nèi)流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。
�、菍鲗�(dǎo)性的影響：如前文所述，高鉀血癥時(shí)動作電位0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴(kuò)布減慢，傳導(dǎo)性降低，故心房內(nèi)，房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導(dǎo)的P-R間期延長，代表心室去極化的R波降低，代表心室內(nèi)傳導(dǎo)的QRS綜合波增寬。
高鉀血癥時(shí)心肌傳導(dǎo)性的降低也可引起傳導(dǎo)緩慢和單向阻滯，同時(shí)有效不應(yīng)期又縮短，因而也易形成興奮折返并進(jìn)而引起包括心室纖維顫動在內(nèi)的心律失常。嚴(yán)重的高鉀血癥時(shí)可因心肌興奮性消失或嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯而導(dǎo)致心搏驟停。
�、葘κ湛s性的影響：如前所述，高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液K+濃度的增高抑制了心肌復(fù)極2期時(shí)Ca2+的內(nèi)流，故心肌細(xì)胞同內(nèi)Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯(lián)減弱，收縮性降低。
應(yīng)當(dāng)提到，無論是對于骨骼肌還是對于心臟，血鉀升高的速度愈快，影響也愈嚴(yán)重。
3.對內(nèi)分泌和電解質(zhì)、酸堿平衡的影響
⑴胰島素和高血糖素；血漿K+濃度上升1.0mmol/L以上時(shí)便能直接剌激胰島素釋放。胰島素的增多可促進(jìn)骨骼肌細(xì)胞攝取細(xì)胞外液中的K+，因而在高鉀血癥時(shí)有代償意義。與此同時(shí)，高鉀血癥還直接剌激胰高血糖素的分泌，后者與增多的胰島素共同維持血糖的調(diào)節(jié)。
�、�兒茶酚胺：大鼠實(shí)驗(yàn)證明，血漿鉀濃度的顯著增高能使血漿腎上腺素水平升高。腎上腺素對α受體和β受體都有剌激作用。靜脈內(nèi)注射腎上腺素后最初3分鐘內(nèi)引起血鉀濃度升高。這是腎上腺素作用于α受體使肝釋放K+的結(jié)果。隨后，由于腎上腺素剌激骨骼肌細(xì)胞的β受體，從而使骨骼肌加速攝取細(xì)胞外鉀，故也有代償意義。
�、请娊赓|(zhì)和酸堿平衡：高鉀血癥似能減少腎產(chǎn)氨，從而使H+排出減少而傾向于發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒的另一原因是高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液K+移入細(xì)胞內(nèi)而細(xì)胞內(nèi)的H+移向細(xì)胞外。高鉀血癥還有利鈉作用。但高鉀血癥作用于腎單位的哪一部分而引起Na+的重吸收減少，尚不清楚。高鉀血癥又能直接剌激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使醛固酮的分泌增多，醛固酮的增多能促進(jìn)鉀的排出，故有代償意義。而且，醛固酮的增多還能抵消高鉀血癥的利鈉作用。從而減少機(jī)體失鈉。
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1.防治原發(fā)疾病，去除引起高鉀血癥的原因包括嚴(yán)禁靜脈內(nèi)推注鉀溶液等。
2.降低血鉀 如果心電圖上除了T波高聳還有其他變化，如果血清K+濃度高于6.5mmol/L，必須迅速采取強(qiáng)有力的措施來降低血鉀。
�、攀光浵蚣�(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：葡萄糖和胰島素同時(shí)靜脈內(nèi)注射。可使細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。應(yīng)用碳酸氫鈉（不能與鈣劑一起注射)不僅能通過提高血漿pH，并且還能通過對K+的直接作用而促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。
⑵使鉀排出體外：陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉（sodium polystyrene sulfonate)經(jīng)口服或灌腸應(yīng)用后，能在胃腸道內(nèi)進(jìn)行Na+-K+交換而促進(jìn)體鉀排出。對于嚴(yán)重高鉀血癥患者，可用腹膜透析或血液透析來移除體內(nèi)過多的鉀。
3.注射鈣劑和鈉鹽 Ca2+能使閾電位上移（負(fù)值減小)，使靜息電位與閾電位間的距離稍為拉開，因而心肌細(xì)胞的興奮性也傾向于有所恢復(fù)。此外，細(xì)胞外液Ca2+濃度的增高，可使復(fù)極化2期鈣內(nèi)流增加，從而使心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，心肌收縮性增強(qiáng)。輸入鈉鹽后細(xì)胞外液Na+濃度增高，心肌細(xì)胞內(nèi)外電化學(xué)梯度增大，故在去極化時(shí)鈉內(nèi)流加快，動作電位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌的傳導(dǎo)性。
4.糾正其他電解質(zhì)代謝紊亂在引起高鉀血癥的原因中，有些也可以同時(shí)引起高鎂血癥，故應(yīng)及時(shí)檢查并給予相應(yīng)的處理（見后文)。
