(三)對機體的影響
1.神經(jīng)肌肉功能障礙急性代謝性堿中毒病人常有神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高和手足搐搦癥.是血漿[Ca++]下降所致,其機制是血漿pH值升高時血漿結(jié)合鈣增多而游離鈣減少。當代謝性堿中毒導(dǎo)致明顯低血鉀時，病人可發(fā)生肌肉無力或麻痹，腹脹甚至腸麻痹。
2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙病人可有煩燥不安、精神錯亂及譫妄等癥狀。其機制目前認為可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中γ－氨基丁酸減少有關(guān)。γ－氨基丁酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一種起抑制作用的物質(zhì)，參與維持中樞興奮抑制的平衡。當[H+]下降時，谷氨酸脫羧酶活性降低，γ－氨基丁酸的生成便減少；同時γ－氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增加，使γ－氨基丁酸分解增加。這樣就引起抑制的減弱而表現(xiàn)中樞的神經(jīng)系統(tǒng)的興奮癥狀。
嚴重代謝性堿中毒也有組織供氧不足的作用參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的發(fā)生。因pH值升高時氨離曲線左移，氧合血紅蛋白在組織解離釋氧減少，故病人也有缺氧的表現(xiàn)，癥狀可有興奮直至昏迷。
3.低鉀血癥代謝性堿中毒經(jīng)常伴有低鉀血癥。其機制是離子轉(zhuǎn)移造成的。堿中毒時細胞內(nèi)H+移向細胞外以平衡細胞外減少的H+，同時K+移向細胞內(nèi)以維持電中性。此過程同樣發(fā)生在腎小管上皮細胞，當細胞內(nèi)K+增加時，腎排K+也就增加。故能引起低鉀血癥。從前面所介紹的全部情況看，低鉀血癥是代謝性堿中毒的原因之一，而代謝性堿中毒又能導(dǎo)致低鉀血癥，二者可以互為因果，這一點是要注意的。
�。ㄋ�)防治原則
1.積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病。
2.糾正低血鉀癥或低氯血癥，如補充KCl，NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能糾正堿中毒也能補充Cl-，不過肝功能障礙患者不宜使用，因NH4Cl需經(jīng)肝代謝。
3.糾正堿中毒 可使用碳酸肝酶抑制劑如乙酰唑胺以抑制腎小管上皮細胞中H2CO3的合成，從而減少H+的排出和HCO3-的重吸收。也可使用稀HCl以中和體液中過多的NaHCO3。大約是1mEq的酸可降低血漿[HCO3-]5mEq/L左右。醛固酮拮抗劑可減少H+、K+從腎臟排出，也有一定療效。
