（七)心血管系統(tǒng)疾病
1. 風(fēng)濕病是一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)的累及全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要病理特征是風(fēng)濕小體形成。最常累及心臟（心臟炎)、關(guān)節(jié)（多關(guān)節(jié)炎)、其次為皮膚（多形紅斑)、皮下組織（皮下結(jié)節(jié))、腦（sydenham舞蹈癥)和血管等，以心臟病變最為嚴重醫(yī),學(xué)全,在線.搜集.整理gydjdsj.org.cn。發(fā)病機制傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說：鏈球菌細胞壁的C抗原（糖蛋白)引起的抗體可與結(jié)締組織（如心臟瓣膜及關(guān)節(jié)等)發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌細胞壁的M抗原（蛋白質(zhì))的抗體可引起心肌及血管平滑肌交叉反應(yīng)�；静∽儼ǚ翘禺愋匝缀腿庋磕[性炎，非特異炎可不遺留任何病理狀態(tài)，也可因成纖維細胞增生、膠原纖維增生而導(dǎo)致纖維化及纖維性粘連；肉芽腫性炎包括變質(zhì)滲出期、增生期或肉芽腫期、纖維化期或愈合期三期。
2. 心內(nèi)膜炎分感染性心內(nèi)膜炎和非感染性心內(nèi)膜炎兩種，前者又分亞急性和急性兩種。要掌握其發(fā)病機制、病理改變特點、結(jié)局和合并癥。
3. 心瓣膜病表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，注意血流動力學(xué)改變的特點和臨床聯(lián)系。①二尖瓣狹窄：多數(shù)由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起，病變特點：二尖瓣狹窄時，血液不能順利進入左心室，左心室灌注不足，形成相對萎縮狀態(tài)。左心房則因為血液淤積而肥大、擴張，進而引起肺淤血、水腫、肺動脈高壓、右心室肥大、擴張，最后大循環(huán)淤血等一系列血流動力學(xué)的病理改變醫(yī).學(xué)全在線提供gydjdsj.org.cn。臨床病理聯(lián)系：聽診時心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音，肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音增強，X線檢查左心房增大；②二尖瓣關(guān)閉不全：臨床病理聯(lián)系：聽診心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音，X線顯示左心室增大；③主動脈瓣關(guān)閉不全：左心室肥大引起右心室、右心房肥大，然后造成大循環(huán)淤血。臨床病理聯(lián)系：聽診時在主動脈瓣區(qū)可聞及舒張期雜音，可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音和毛細血管搏動現(xiàn)象。
4. 高血壓病現(xiàn)在成為原發(fā)性高血壓，是一種病因不明的、以體循環(huán)動脈血壓升高（收縮壓≥140，和/或舒張壓≥90)為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。發(fā)病機制為長期精神不良刺激導(dǎo)致大腦皮質(zhì)的興奮與抑制失衡醫(yī)學(xué)全在,線gydjdsj.org.cn；交感神經(jīng)興奮性增強，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)亢進；多種基因改變影響鈉排出等；各種機制導(dǎo)致鈉潴留。掌握良性/惡性高血壓的區(qū)別，各自有何特點。
5. 動脈粥樣硬化的危險因素包括高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、甲減、腎病綜合征、肥胖等。掌握動脈粥樣硬化的基本病理變化。各種不同器官的動脈粥樣硬化引起相應(yīng)臟器的缺血性病理改變和后果。
6. 掌握心肌病和心肌炎的基本概念、基本病理改變。心肌病包括: ①擴張性心肌病:以心腔擴張,心肌壁不增厚但收縮能力下降為特點；②肥厚性心肌病:心肌病顯著增厚醫(yī)學(xué)全在,線gydjdsj.org.cn，兩側(cè)心室顯著肥大;③限制性心肌病:典型病變?yōu)樾氖覂?nèi)膜和內(nèi)膜下心肌進行性纖維化; ④克山病:克山病病變主要在心肌，以心肌出現(xiàn)嚴重的變性、壞死和瘢痕形成為特征，病變可累計心臟的各個部位，但心室重于心房、左心室、室間隔又重于右心室。心肌炎包括：①病毒性心肌炎：多由柯薩齊病毒、埃可病毒引起；②細菌性心肌炎：可由細菌直接感染或細菌產(chǎn)生的毒素對心肌的作用，或細菌產(chǎn)物所致引起的變態(tài)反應(yīng)引起；③寄生蟲性心肌炎：包括A弓形蟲性心肌炎，B chagas心肌炎，C 旋毛蟲性心肌炎；④免疫反應(yīng)性心肌炎：A膠原病時的心肌炎，有風(fēng)濕性、類風(fēng)濕性心肌炎；B 過敏性心肌炎：某些藥物引起。
