2． 急性腎小球腎炎的病理改變有哪些？
[病理] 本病病理類型為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎，又名彌漫增生性腎炎或彌漫性內(nèi)皮系膜性腎炎。光鏡下本病呈彌漫病變，腎小球中內(nèi)皮及系膜細(xì)胞增生為主要表現(xiàn)，早期尚有中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)。免疫病理檢查可見(jiàn)IgG及C 3，呈顆粒狀于系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁沉積。電鏡在上皮下可見(jiàn)駝峰狀大塊電子致密物。
3． 急性腎小球腎炎的高血壓及水腫的形成機(jī)制是什么？
腎小球疾病時(shí)水腫的發(fā)生可能與下列因素相關(guān)：①腎小球超濾系數(shù)(Kf)及濾過(guò)率下降，而腎小管回吸收鈉增加(球—管失衡)，導(dǎo)致鈉、水潞留。②腎實(shí)質(zhì)缺血，刺激腎素—血管緊張素—醛固酮活性增加，醛固酮分泌增多導(dǎo)致鈉、水潞留。②‘腎內(nèi)前列腺素(PGI 2、PGE 2等)產(chǎn)生減少，致使腎排鈉減少。④大量蛋白尿致成低白蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降致使水分外滲。因此，鈉、水潴留是腎性水腫的基本機(jī)制。
腎小球疾病高血壓的發(fā)生機(jī)制：①鈉、水潴留。各種因素導(dǎo)致的鈉、水潞留，使血容量擴(kuò)張，而引起容量依賴性高血壓。②腎素分泌增多。腎實(shí)質(zhì)缺血刺激腎素—血管緊張素分泌增加，小動(dòng)脈收縮，外周血管阻力增加，而引起腎素依賴性高血壓。②腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少。腎內(nèi)前列腺素(PGI 2、PGE2)生成減少，激肽釋放酶—激肽生成減少也可能在腎性高血壓發(fā)生中具一定作用。腎小球疾病所致高血壓為容量依賴性或腎素依賴性需具體分析，但多數(shù)屬前者。
4． 如何治療急性腎小球腎炎？
休息及對(duì)癥為主。少數(shù)急性腎功能衰竭病例應(yīng)予透析，待其自然恢復(fù)。不宜用激素及細(xì)胞毒藥物。
一、一般治療 肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復(fù)正常前應(yīng)臥床休息。予低鹽(＜38／d)飲食，尤其有水腫及高血壓時(shí)。腎功能正常者蛋白質(zhì)入量應(yīng)保持正常(每日每公斤體重lg)，但氮質(zhì)血癥時(shí)應(yīng)限制蛋白質(zhì)攝入．并于高質(zhì)量蛋白(富含必需氨基酸的動(dòng)物蛋白)。僅明顯少尿的急性腎功能衰竭病例才限制液體入量。
二、治療感染灶 從前多主張病初注青霉素(過(guò)敏者更換為大環(huán)內(nèi)酯類抗生素)10一14d，但其必要性現(xiàn)有爭(zhēng)議。反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎．待腎炎病情穩(wěn)定后(尿蛋白少于(十)，尿沉渣紅細(xì)胞少于10個(gè)／高倍視野)可作扁桃體摘除．木前、后兩周需注射青霉素。醫(yī)學(xué) 全在線gydjdsj.org.cn
三、對(duì)癥治療 利尿可消腫、降血壓。
四、中醫(yī)藥治療
五、透析治療 少數(shù)發(fā)生急性腎功能衰竭而有透析指征時(shí)，應(yīng)及時(shí)給予透析(血液透析或腹膜透析皆可)。由廣本病具有自愈傾向，腎功能多可逐漸恢復(fù)，—極不需要長(zhǎng)期維持透析。
5． 急性腎小球腎炎鑒別診斷有哪些？
急性腎小球腎炎的鑒別診斷
一、新月體性腎炎 臨床診斷為急進(jìn)性腎炎。除急性腎炎綜合征表現(xiàn)外，腎功能急劇壞轉(zhuǎn)(常呈急性腎功能衰竭，數(shù)周至數(shù)月進(jìn)入尿毒癥期，早期出現(xiàn)少尿、無(wú)尿?yàn)槠涮卣�，病情危重。急性腎炎呈現(xiàn)急性腎功能衰竭者應(yīng)與此鑒別。
二、系膜毛細(xì)血管性腎炎 臨床除表現(xiàn)急性腎炎綜合征外，經(jīng)常伴腎病綜合征，病變持續(xù)進(jìn)展無(wú)自愈傾向。50％一70％該病患者血清補(bǔ)體C3降低，但為持續(xù)性，不在8周內(nèi)恢復(fù)。當(dāng)急性腎炎病人出現(xiàn)腎病綜合征時(shí)應(yīng)與此鑒別。
三、系膜增生性腎炎 包括IgA腎病及非IgA腎病，部分有前驅(qū)感染音可呈急性腎炎綜合征。但該病患者血清C3正常，病情無(wú)自愈傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短(感染后數(shù)小時(shí)至3天即出現(xiàn)肉眼血尿)，部分病例血清IgA升高也與急性腎炎不同。
除上述原發(fā)性腎小球疾病外，急性腎炎還應(yīng)與系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎及過(guò)敏性紫癜腎炎等繼發(fā)性腎小球疾病鑒別。這些病人雖可呈急性腎炎綜合征，但他們還有全身系統(tǒng)疾病的典型臨床及實(shí)驗(yàn)室表現(xiàn)，可資鑒別。
6． 如何預(yù)防急性腎小球腎炎？
預(yù)防鏈球菌感染．可使本病發(fā)病率明顯下降。例如保持皮膚清潔，預(yù)防膿皰��；作好呼吸道隔離，防止猩紅熱、化膿性扁桃體炎傳播。 一旦發(fā)生鏈球菌感染后及早給予青霉素治療，能否預(yù)防或減輕急性腎炎尚無(wú)定論。但充分的青霉素治療能阻止腎炎菌株的流行，對(duì)降低腎炎發(fā)病率有一定作用。 對(duì)鏈球菌感染患者，應(yīng)于2—3周內(nèi)密切觀察尿常規(guī)變化，以早期發(fā)現(xiàn)輕型急性腎炎，給予及時(shí)處理。
7． 慢性腎小球腎炎的病因和發(fā)病機(jī)制是什么？
病因和發(fā)病機(jī)制： 首先，應(yīng)明確急性腎炎與慢性腎炎問(wèn)關(guān)系。僅少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展而來(lái)(疾病不愈直接遷延或臨床痊愈若干時(shí)間后重出現(xiàn))，而絕大多數(shù)慢性腎炎，由病理類型決定其病情必定遷延發(fā)展，起病即屬慢性腎炎，與急性腎炎無(wú)關(guān)。
至于慢性腎炎的病因和發(fā)病機(jī)制，不同病理類型不盡相同。一般認(rèn)為起始因素仍為免疫介導(dǎo)性炎癥，但其病變慢性化進(jìn)展中，除了免疫炎癥因素外，非免疫非炎癥因素也占有一定地位，如病程中出現(xiàn)高血壓導(dǎo)致腎小球內(nèi)高壓，以及腎功能不全時(shí)殘存腎單位代償導(dǎo)致腎小球高濾過(guò)，均可促進(jìn)腎小球硬化。
8． 慢性腎小球腎炎的病理改變是什么？
病理： 慢性腎小球腎炎可由多種病理類型引起，常見(jiàn)類型為系膜增生性腎炎(包括IgA
腎病及非IgA腎病)、系膜毛細(xì)血管件腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化等。雖然非IgA腎病系膜增生性腎炎絕大多數(shù)為原發(fā)性，但少數(shù)可由毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎炎轉(zhuǎn)換來(lái)，此即臨床上由急性腎炎發(fā)展成的慢性腎炎。
上述所有類型進(jìn)展到晚期都可轉(zhuǎn)化成硬化性腎小球炎，此時(shí)，腎小球硬化及玻璃樣變，腎間質(zhì)纖維華伴腎小管萎縮。臨床進(jìn)入尿毒癥。
