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全科主治醫(yī)師考試《答疑周刊》2016年第16期

來源:本站原創(chuàng) 更新:2016/3/30 衛(wèi)生資格論壇

全科主治醫(yī)師《答疑周刊》2016年第16期

問題索引:

一、【問題】發(fā)熱的機制是什么?

二、【問題】發(fā)熱可以分為哪些類型?

三、【問題】胸壁病變致胸痛的共同特征有什么?

具體解答:

一、【問題】發(fā)熱的機制是什么?

【解答】正常人體溫是由大腦皮層和下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞進行調(diào)節(jié),通過產(chǎn)熱和散熱之間的動態(tài)平衡保持體溫相對恒定。由于各種原因?qū)е庐a(chǎn)熱增加和散熱減少,體溫超過正常,則出現(xiàn)發(fā)熱。

1.致熱原機制 引起發(fā)熱的機制主要是由于外源性致熱原和內(nèi)源性致熱原。內(nèi)源性致熱原是一些蛋白質(zhì),是由外源性致熱原刺激后產(chǎn)生的,即當(dāng)外源性致熱原(包括各種病原體、炎性滲出物和無菌性壞死組織、抗原抗體復(fù)合物、某些類固醇物質(zhì)、多糖體成分及多糖苷酸、淋巴細胞激活因子等)作用于粒細胞(中性和嗜酸性)和單核一巨噬細胞系統(tǒng)后,經(jīng)過一系列反應(yīng),則產(chǎn)生內(nèi)源性致熱原如白細胞介素一1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF)和干擾素等,當(dāng)它們作用于體溫調(diào)節(jié)中樞后,經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮,散熱減少,經(jīng)運動神經(jīng)使骨骼肌周期性收縮,發(fā)生寒戰(zhàn),使產(chǎn)熱增加,結(jié)果使體溫上升。

2.非致熱原機制 非致熱原性發(fā)熱是由于:①體溫調(diào)節(jié)中樞損傷醫(yī)學(xué)全在線gydjdsj.org.cn,直接引起發(fā)熱;②產(chǎn)熱過多或散熱障礙疾病所致發(fā)熱。

二、【問題】發(fā)熱可以分為哪些類型?

【解答】(1)稽留熱

多為高熱,體溫常在39℃以上,晝夜間溫度變動范圍在1℃以內(nèi),可持續(xù)數(shù)日或數(shù)周,見于某些急性傳染病,如傷寒、斑疹傷寒、大葉性肺炎等。

(2)弛張熱

多為高熱,體溫高低不等,發(fā)熱時可達39℃以上,晝夜變動范圍大于1℃,有時體溫可降至38℃以下,但最低溫度仍在正常體溫以上。常見于化膿性疾病、敗血癥、嚴(yán)重肺結(jié)核、川畸病、晚期腫瘤、惡性組織細胞病等。

(3)不規(guī)則熱

發(fā)熱時體溫波動的范圍極不規(guī)則,持續(xù)時間也不一定,體溫曲線毫無規(guī)律。體溫常在38℃左右或波動于37~40℃之間。臨床可見于多種疾病,如上呼吸道感染、支原體肺炎、肺結(jié)核、胸膜炎感染性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕熱、白血病等,亦可見于藥物或物理降溫之干擾。

(4)回歸熱

體溫逐漸升高,數(shù)日后又逐漸降至低熱或正常溫度醫(yī).學(xué).全.在.線.網(wǎng).站.提供,經(jīng)數(shù)日后又逐漸上升,如此反復(fù)發(fā)作,體溫曲線呈波浪型,見于布氏桿菌病。

(5)間歇熱

是臨床較為常見的一種發(fā)熱類型,體溫驟升可達39℃以上,持續(xù)數(shù)小時,又迅速降至正常水平或正常以下,間歇數(shù)小時至數(shù)日又如此反復(fù)發(fā)作,常見于瘧疾,急性腎盂腎炎等。

三、【問題】胸壁病變致胸痛的共同特征有什么?

【解答】疼痛多固定于病變處,咳嗽、深呼吸或舉臂時加重,局部有壓痛點。

(1)皮膚肌肉病變:炎癥時,局部有紅、腫、熱、痛及壓痛;因損傷或劇烈咳嗽引起的胸肌或肋間肌損傷,常有相關(guān)病史和局部壓痛。

(2)肋骨病變:肋軟骨炎多見于肋骨與肋軟骨交界處,呈針刺樣或隱痛,局部稍隆起并有壓痛;肋骨骨折、骨髓炎或腫瘤等所致的疼痛和壓痛一般均限于肋骨本身。

(3)肋間神經(jīng)病變:肋間神經(jīng)痛呈陣發(fā)性刺痛或灼痛。帶狀皰疹表現(xiàn)為丘疹、水皰,沿神經(jīng)分布而不越過中線,但有時皮疹尚未出現(xiàn)而已經(jīng)呈現(xiàn)胸痛時則需注意鑒別與隨訪。流行性胸痛系病毒感染所致的神經(jīng)炎,常伴有高熱、畏寒、頭痛、咳嗽、惡心、嘔吐腹瀉等全身癥狀。

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