外科學(xué)主治醫(yī)師《答疑周刊》2013年第13期
1患者，男性，28歲，急性腸梗阻3天入院。查體：呼吸28／min，血壓75／60mmHg，血鈉130mmol／L，血鉀3mmol／L，CO2CPl9mmol／L.目前診斷中應(yīng)除外
A.低鉀血癥
B.低鈉血癥
C.休克
D.呼吸性堿中毒
E.代謝性堿中毒
【答案 醫(yī)學(xué).全.在線整.理.搜集】E
【解析】二氧化碳結(jié)合力（CO2CP)
CO2CP正常值：靜脈血漿測定量氣法：
成人：22～31mmol/L（50～70vol%)；
兒童：18～27mmol/L（40～60vol%)；
微量滴定法：23～30mmol/L（23～30mEq/L)。
化驗(yàn)結(jié)果意義：
（1)增高：示堿儲備過剩。
①代謝性堿中毒 醫(yī),學(xué).全在.線搜集.整理：幽門梗塞（胃酸大量丟失)、小腸上部梗阻、缺鉀、服堿性藥物過量（或中毒)；
②呼吸性酸中毒：呼吸道阻塞、重癥肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、氣胸、肺水腫、肺性腦病、肺實(shí)變、肺纖維化、呼吸肌麻痹、代償性呼吸性酸中毒；
③高熱、呼出二氧化碳過多；
④腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、使用腎上腺皮質(zhì)激素過量。
（2)降低：示堿儲備不足。
①代謝性酸中毒：糖尿病酮癥酸中毒、腎功能衰竭、尿毒癥、感染性休克、重度脫水（嚴(yán)重嘔吐或腹瀉)、流行性出血熱（低血壓期和少尿期)、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退、服用酸性藥物（水揚(yáng)酸鈉、PAS等)過量；
②呼吸性堿中毒：呼吸中樞興奮（呼吸增快、換氣過度、吸入二氧化碳過多)；
③腎臟疾病醫(yī)學(xué)全.在.線搜.集整理：腎小球腎炎、腎小管性酸中毒、腎盂腎炎、腎結(jié)核。酸中毒分度：輕度酸中毒：CO2CP23～18mmol/L.中度酸中毒：CO2CP18～14mmol/L.重度酸中毒：CO2CP＜14mmol/L.極重酸中毒：CO2CP＜7mmol/L.
國外多以實(shí)際碳酸氫鹽測定代替，國內(nèi)已很少有人用經(jīng)典的方法測定二氧化碳結(jié)合力，但往往將碳酸氫鹽測定有結(jié)果稱之為“二氧化碳結(jié)合力”，今后應(yīng)淘汰這個名稱。
2創(chuàng)傷后發(fā)生MODS，最早及最常受累的臟器是
A.肝
B.腎
C.肺
D.心
E.胃腸
【答案】C
【解析醫(yī)學(xué).全在.線.提供】MODS受累系統(tǒng)器官包括：
肺臟：在MODS發(fā)展過程中，系統(tǒng)或器官功能障礙的順序常表現(xiàn)出相對的規(guī)律性，肺往往是臨床觀察到的衰竭發(fā)生率最高，發(fā)生最早的器官，這可能與肺本身的解剖學(xué)特點(diǎn)，易受各種致病因素打擊以及便于觀察和監(jiān)測等因素有關(guān)，肺內(nèi)皮細(xì)胞豐富，細(xì)胞損傷迅速導(dǎo)致血管收縮及毛細(xì)血管通透性增加，發(fā)生肺水腫，MODS常首先表現(xiàn)為急性肺功能衰竭，出現(xiàn)進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫為特征的綜合征，即ARDS，其病理基礎(chǔ)主要是肺泡膜完整性破壞，引起肺表面活性物質(zhì)減少，肺順應(yīng)性降低，肺不張，頑固性低氧血癥削弱氧轉(zhuǎn)運(yùn)，提供肺感染的土壤。肺臟不僅是氣體交換的器官，而且是一些激素和介質(zhì)產(chǎn)生和滅活的場所，因此肺功能障礙不僅導(dǎo)致全身器官氧輸送減少，組織細(xì)胞氧代謝障礙，而且可能造成血循環(huán)中某些介質(zhì)如激肽，5-羥色胺和血管緊張素等含量的改變。
腎臟：MODS中，腎功能障礙或腎衰常常是晚期表現(xiàn)，是由于低灌注，免疫介質(zhì)，抗體，血管加壓藥使用，以及免疫復(fù)合物沉積引起的急性腎小管功能不良，表現(xiàn)少尿或無尿，代謝產(chǎn)物潴留，電解質(zhì)平衡紊亂及化學(xué)解毒作用減弱。
3.關(guān)于氯胺酮麻醉以下正確的是
A.氯胺酮是一種非巴比妥類快速作用的靜脈麻醉藥
B.它選擇性抑制丘腦一新皮層系統(tǒng)
C.麻醉下病人對周圍環(huán)境改變不再敏感，意識與感覺分離，稱為“分離麻醉”
D.興奮交感神經(jīng)，血壓升高，脈搏加快
E.鎮(zhèn)痛作用差
【答案】ABCD
【解析醫(yī)學(xué)全在.線.提供.】
氯胺酮藥效學(xué)：很可能是多方面的。
①生理功能和電生理（包括腦電圖)已指出，靜注適量進(jìn)入淺全麻后，眼仍可睜開，眼球震顫頻繁，角膜和對光反射仍很靈活，遇有強(qiáng)刺激，肌張?jiān)鰪?qiáng)，似乎會做有意識的動作，揭示丘腦與新皮層之間通路阻斷，同時丘腦和邊緣系統(tǒng)的活動有增未減，癲癇樣波仍能傳至皮層；
②鎮(zhèn)痛主要是由于對丘腦內(nèi)側(cè)核有選擇性的抑制，脊髓網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)束的上行傳導(dǎo)受阻，但脊髓丘腦束的傳導(dǎo)并未完全停頓，表現(xiàn)情感淡漠，對軀體的強(qiáng)刺激不再能定位，軀體痛可有所減輕，但內(nèi)臟痛改善有限；
③能否促使中樞性抑制物質(zhì)和GABA等的效應(yīng)增強(qiáng)，以及對嗎啡受體的作用，則尚未能完全肯定。
藥動學(xué)：靜注后首先進(jìn)入腦組織，肝、肺和脂肪內(nèi)的濃度也高，“重新分布”明顯。按體重靜注1～2mg/kg，15秒后出現(xiàn)知覺分離，30秒后進(jìn)入全麻狀態(tài)，作用持續(xù)5～10分鐘，按體重肌注5～10mg/kg，3～4分鐘呈全麻，作用持續(xù)12～25分鐘。半衰期α為2～11分鐘，半衰期β為2～3小時。本品主要經(jīng)肝代謝，降解轉(zhuǎn)化的產(chǎn)物可能是全麻后不良反應(yīng)的誘因。本品的降解產(chǎn)物90%經(jīng)腎隨尿排泄，其中4%為原形，5%隨糞便排出。
氯胺酮是唯一具有鎮(zhèn)痛性的靜脈全麻藥。適用于無需肌松的短小診斷檢查或手術(shù)，亦可用于吸入全麻的誘導(dǎo)，或作為氧化亞氮或局麻的輔助用藥。但咽、喉或氣管區(qū)的手術(shù)不適用，因該區(qū)的反射仍存在，對粘液分泌也不抑制。
4關(guān)于高滲性缺水，正確的有
A.血壓下降，狂躁、譫妄提示缺水量超過體重的6%
B.細(xì)胞內(nèi)液缺水程度超過細(xì)胞外液
C.血清鈉濃度超過150mmol／L
D.治療以給予平衡鹽溶液為主
E.當(dāng)天補(bǔ)充量為估計(jì)缺水量的50%
【答案】C
【解析】高滲性缺水治療應(yīng)盡早去除病因，使病人不再失液，以利機(jī)體發(fā)揮自身調(diào)節(jié)功能。不能口服的病人，給靜脈滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化鈉溶液，以補(bǔ)充已喪失的液體。
估計(jì)需要補(bǔ)充已喪失的液體量有兩種方法：
①根據(jù)臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重程度，按體重百分比的喪失來估計(jì)。每喪失體重的1%，補(bǔ)液400～500ml.
②根據(jù)血Na+濃度來計(jì)算。補(bǔ)水量（ml)=[血鈉測得值（mmol/L)-血鈉正常值（mmol/L)]×體重（kg)×4，計(jì)算所得的補(bǔ)水量不宜在當(dāng)日一次補(bǔ)給，以免發(fā)生水中毒。一般可分二日補(bǔ)給。當(dāng)日先給補(bǔ)水量的一半，余下的一半在次日補(bǔ)給。此外，還應(yīng)補(bǔ)給日需要量200ml.
2013年外科學(xué)考試題庫（最新版)
