代謝性酸中毒（lnetabolic acidosis) 臨床最為常見，其特點是血漿中（HCO3) 原發(fā)性減少，由于代償作用[H2CO3]可繼發(fā)性減少。
「原因及發(fā)生機理」血漿[HCO3]原發(fā)減少，可由代謝性H加產生過多和排出障礙使H加潴留，進而消耗大量HCO3等緩沖堿而引起，也可直接因HCO3丟失過多所致。gydjdsj.org.cn
1、代謝性H加產生過多 見于①乳酸性酸中毒：因機體缺氧，糖酵解增強，乳酸生成過多超過了肝處理利用能力而發(fā)生乳酸性酸中毒。常見于休克及各種原因引起的缺氧病人。心搏驟停時全身立即缺氧，3分鐘內可使pH降至7.0以下。②酮癥酸中毒：體內脂肪大量分解，酮體生成過多，超過外周組織的代償氧化能力時，可發(fā)生酮癥酸中毒，主要見于糖尿病和饑餓。③酸性藥物攝入過多：見于服用水楊酸、稀鹽酸或氯化按等情況。gydjdsj.org.cn
2、代謝性H加排出障礙 主要見于急性腎功能衰竭和晚期慢性腎功能衰竭。當其腎小球濾過率降低到正常水平的20%，便會發(fā)生代謝性酸中毒。以上代謝性H加產生過多或排出障礙引起的代謝性酸中毒均為儲酸性酸中毒。gydjdsj.org.cn
3、HCO3丟失過多 生理情況下血漿HCO3不斷與酸性物質緩沖而消耗，同時不斷由腸管堿性腸液吸收和由腎小管原尿液重吸收來補充，從而保持血漿HCO3的正常濃度。在病理情況下，若HCO3 從腸管或尿液排出過多，使血漿（HCO3)明顯減少可發(fā)生代謝性酸中毒。前者常見于嚴重腹瀉、小腸瘦或腸液引流等情況喪失過多的HCo3 .HCO3從尿液排出過多見于①輕、中度慢性腎功能衰竭：因腎小管上皮細胞功能減退，泌H加、泌NH3減少，NaHCO3重吸收減少而排出過多；②腎近曲小管性酸中毒：多因遺傳性缺陷或汞等重金屬及磺胺等藥物中毒，使近曲小管上皮細胞泌H加障礙，管液中的NaHCO3重吸收減少，隨尿大量排出，故尿液呈堿性；③腎遠曲小管性酸中毒：多因遺傳缺陷使遠曲小管上皮細胞泌H加障礙，尿液不能被酸化（尿pH＞6.0)，同時影響NaHCO3重吸收，故血漿（HCO3)明顯降低；④碳酸酐酶抑制劑（如乙酞唑胺等)的應用：可因抑制小管上皮細胞內碳酸酐酶的活性，使細胞內H2CO3，生成減少，H加解離減少，致泌H加減少，HCO3 重吸收也隨之減少，因而血漿（HCO3〕明顯降低。以上因腸液和尿液異常
丟失HCO3所致的代謝性酸中毒又稱為失堿性酸中毒。gydjdsj.org.cn
「機體功能和代謝變化」代謝性酸中毒發(fā)生后，通過機體各種代償作用，使血漿HCO3增高，[H2CO3]降低，二者比值維持20/1，故pH不變，稱為代償性代謝性酸中毒。若代償不足或酸中毒原因作用急劇，機體來不及充分發(fā)揮？代償作用，血漿HCO3〕明顯減少，pH＜7.36稱為失代償性代謝性酸中毒，它對機體影響極大。以下闡述代償和失代償時的主要變化。
1、血液緩沖作用 血漿中過量的代謝性H加可立即與HCO3和非 HCO3 緩沖堿（Buf-如Na2HPO4等結合而緩沖，即過量代謝性H加HCO3-H2CO3-H2O加H2CO加CO 或過量代謝性H加加Buf- - HBuf，緩沖堿因而減少。失堿性酸中毒時經血緩沖，結果Buf- 也下降，即Buf-加H2CO3-HBuf加HCO3（HCO3-可繼續(xù)丟失)。
2、呼吸代償作用 血漿pH降低可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，gydjdsj.org.cn反射性地引起呼吸加深加快，CO2呼出增多，PaCO2和血漿H2CO3均代償性減少，[HCO3] （H2CO3)比值可能趨于正常。呼吸加深加快是此型酸中毒通過呼吸代償的重要表現。但重度酸中毒時呼吸深而慢，呼吸肌有力地收縮，盡量擴張胸廓出現Kussmaul式呼吸。酸中毒發(fā)生數分鐘后即可出現呼吸代償，經12～24小時后達到最大限度的代償，隨后呼吸代償仍將持續(xù)12～24小時。如果在頭24小時急于完全糾正酸中毒，那么隨后極易出現代償過度而發(fā)生呼吸性堿中毒。gydjdsj.org.cn
3、腎代償作用 腎排酸保堿作用加強是慢性酸中毒代償的重要方面。因腎小管上皮細胞內碳酸酐酶活性增高，由CO2加H2O- H2CO3- H加加HCO3反應加速，于是H加生成和排泌增加，與尿液中Na2HP4，的Na加交換增多，與此同時上皮細胞內解離的HCO3與重吸收的Na加形成的NaHCO3，入血也增多，尿液因大量Na2HPO4轉化成Na2HPO4而酸度增高。gydjdsj.org.cn酸中毒時腎排酸保堿的重要環(huán)節(jié)是腎小管細胞NH3，生成和排泌增多，NH3與分泌的H加結合成NH4，在尿液中以銨鹽形式（如NH4Cl)排出�？傊�，腎小管每分泌1個H加，便有1分子NaHCO3回收入血，正常成人每日從腎排出H加約40～60mmo1／L，可回收等量的HCO3補充血漿，酸中毒時可增加數倍。尿呈酸性（pH可降至4.0)、銨鹽增多，血漿（Hco3)由減少而回升是酸中毒時腎排酸保堿作用加強的重要表現。腎代償反應較為緩慢，一般于酸中毒數小時后開始代償，5～7天內達高峰。因腎功能障礙引起的酸中毒， 腎不能發(fā)揮代償，故酸中毒較為嚴重gydjdsj.org.cn
4、血漿負離子量的變化 血漿負離于包括cI、 HCO3 、有機酸負離子、 HPO4分之2-SO4分之2蛋白負離子等，它們與血漿正離子（Na加 、K加、Ca2加 、 Mg2加等) 總量相等，保持血漿的電中性，由于此型酸中毒的發(fā)生原因不同而血漿各種負離子量也發(fā)生不同變化。一般說。儲酸性代謝性酸中毒時，體內有機酸、磷酸和硫酸等儲留，致使血漿中這些酸根負離子增加，血漿HCO3減少，但Cl加量并不升高，故將儲酸性代謝性酸中毒又稱為血氯正常性代謝性酸中毒；因HCO3丟失過多引起的酸中毒，有機酸、磷酸和硫酸根負離子不增多，血漿HCO3減少的同時而伴有血CI升高，故將失堿性酸中毒又稱為高血氯性代謝性酸中毒。代謝性酸中毒分出這兩個亞型對判斷其發(fā)生原因有幫助，臨床上常用負離子間隙（anion gap、AG)值的變化作為鑒別。AG是指血漿中未測定的負離子（指HCO-3和Cl- 以外的負離子)量減去未測定的正離了（指Na加 以外的K加， Ca2、 Mg2加)量的差值。因未測定正負離子量不易檢測，故AG值可用既定公式求得，即Na加（Hco32加CI)等于AG，gydjdsj.org.cn只要測定血漿Na加、HCO3和CI的含量便可計算出AG值。常AG值為142減（27加103) 等于12mmoI/L，根據上述負離子最變化特點，儲酸性酸中毒AG值高于正常，失堿性酸中毒AG值正常。
5、酸中毒對鉀代謝的影響 酸中毒發(fā)生2小時后體細胞可發(fā)揮級沖作用，血漿中過量的H加進入細胞內與蛋白質鉀鹽、磷酸鉀鹽或紅細胞內的血紅蛋白鉀鹽起反應，為保持細胞內電中性，K加從細胞內逸出，導致血漿K加增多，細胞內缺K加，這是酸中毒伴發(fā)高鉀血癥的原因之一，gydjdsj.org.cn或者酸中毒可加重已有的高鉀血癥；若酸中毒發(fā)生前已為低鉀血癥，那么酸中毒后低血鉀情況可被細胞內K加外逸而掩蓋；持續(xù)性酸中毒時，雖然血鉀升高，但細胞內缺鉀卻加重，在糾正酸中毒過程中，隨著pH趨向正常，而體內缺鉀情況即可表現出來。因此，在治療酸中毒時應注意血鉀的變化，做到適時補鉀，尤其對腹瀉等失堿性酸中毒患者更為重要。
6、酸中毒對心血管功能的影響 嚴重酸中毒對心血管功能的影響主要表現為心肌收縮力降低，心輸出量減少，微血管擴張，回心血量減少，嚴重時血壓下降發(fā)生休克或加重休克。其主要機理：①血漿[H加]升高，使微循環(huán)內毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性降低而發(fā)生松弛，但小靜脈的反應性尚正常，故毛細血管擴張淤血，回心血量減少，②酸中毒時H加能占據心肌內Ca2加的結合位點，影響Ca加與肌鈣蛋白結合，因而心肌的興奮收縮偶聯障礙，心肌收縮力降低；③pH降低，使心肌內氧化酶活性降低，氧化磷酸化減弱， ATp產生不足；④酸中毒可使氧自由基產生增多，通過生物膜的脂質過氧化反應，使心肌細胞膜損傷；⑤酸中毒伴發(fā)的高鉀血癥可加重心肌損害，出現心律失常，傳導阻滯甚至發(fā)生心室纖維性顫動而死亡。
7、酸中毒對中樞神經系統(tǒng)功能的影響 酸中毒使中樞功能抑制，表現為乏力、知覺遲鈍、意識障礙、嗜睡甚至昏迷，嚴重者因呼吸中樞和心血管中樞麻痹而死亡。其主要機理：①pH降低，腦組織氧化酶受抑制， ATP生成減少；②腦組織內谷氨酸脫玫酶因pH降低而活性增高，使Y- 氨基丁酸生成增多，從而加強對中樞功能的抑制作用。
8、骨骼系統(tǒng)代償變化 嚴重慢性酸中毒，骨骼中的磷酸鈣和碳酸鈣可釋放入血，與過量H加緩沖。如鈣鹽釋出過多，可使骨骼脫鈣，嚴重者可伴發(fā)佝僂病或骨質軟化癥。
9、某些化驗指標的變化 ①緩沖堿。（BB)減少， CO2結合力（CO2CP)降低（均因血漿（HCO3〕減少)；②PaCO2正�；蛞蚝粑鷥擟O2排出增多而輕度降低；③標準碳酸氫鹽（SB)和實際碳酸氫鹽（AB)均降低， AB等于SB，或AB＜SB，此因AB受PaCO2降低的影響而低于SB；④堿剩余（BE)負值增大，此因血漿HCO3減少，用堿滴定的量多，故負值增大。
