負(fù)熵療法治療
糖尿病的新證據(jù)
作者：楊鴻智
《中國(guó)醫(yī)藥信息學(xué)會(huì)北京分會(huì)后現(xiàn)代理論醫(yī)學(xué)專(zhuān)業(yè)委員會(huì)》主任委員
楊鴻智-后現(xiàn)代理論醫(yī)學(xué)博客-凱迪
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楊鴻智的郵箱：
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先看一篇文章：
北大醫(yī)學(xué)部徐國(guó)恒教授探明細(xì)菌內(nèi)毒素升高血漿游離脂肪酸的機(jī)制
日期： 2009-02-16
信息來(lái)源: 醫(yī)學(xué)部
http://203.208.39.99/search?q=cache:tpBMc38CUWIJ:pkunews.pku.edu。cn/zdlm/2009-02/16/content_139068.htm+%E5%86%85%E6%AF%92%E7%B4%A0&hl=zh-CN&ct=clnk&cd=6&gl=cn&st_usg=ALhdy29W-bfg6oCz9sAWkYIPAJjeeHLdpg
北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部生理與
病理生理學(xué)系徐國(guó)恒教授的實(shí)驗(yàn)室，最近對(duì)革蘭氏陰性細(xì)菌內(nèi)毒素調(diào)節(jié)脂肪分解作用的研究取得進(jìn)展，闡明了內(nèi)毒素直接刺激脂肪分解和升高血漿游離脂肪酸的細(xì)胞機(jī)制。徐國(guó)恒教授與他的博士研究生俎魯霞的這一研究成果已在國(guó)際著名期刊《生物化學(xué)雜志》(Journal of Biology Chemistry)網(wǎng)絡(luò)版發(fā)表。
內(nèi)毒素是革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁上的脂多糖成分，是細(xì)菌感染引發(fā)機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)的活性物質(zhì)。長(zhǎng)期以來(lái)，臨床上發(fā)現(xiàn)細(xì)菌感染伴隨著血漿游離脂肪酸升高和體溫升高。脂肪酸升高不僅為細(xì)菌感染和發(fā)燒的機(jī)體提供必要的能量物質(zhì)，也可損害糖尿病病人的
胰島素敏感性。一般認(rèn)為，細(xì)菌感染還是一種交感興奮的應(yīng)激狀態(tài)，此時(shí)機(jī)體釋放更多的
腎上腺素，而腎上腺素則是體內(nèi)刺激脂肪分解的主要激素。然而，徐國(guó)恒教授的研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌感染所致血漿游離脂肪酸的細(xì)胞生物學(xué)機(jī)制不止如此；他們通過(guò)整體動(dòng)物和離體細(xì)胞研究發(fā)現(xiàn)，脂肪細(xì)胞是細(xì)菌內(nèi)毒素的直接靶標(biāo)。
機(jī)體多余的能量物質(zhì)以
甘油三酯的形式儲(chǔ)存在脂肪細(xì)胞內(nèi)，在機(jī)體需要時(shí)被脂肪酶水解，釋放游離脂肪酸和甘油進(jìn)入血液。徐國(guó)恒教授的研究表明，盡管不同種屬的細(xì)菌脂多糖結(jié)構(gòu)不同，但均可直接刺激脂肪細(xì)胞甘油三酯水解釋放游離脂肪酸，這種作用實(shí)際上取決于脂多糖結(jié)構(gòu)中高度保守的名為lipid A的內(nèi)毒素脂核，并且與內(nèi)毒素最常介導(dǎo)的炎性因子反應(yīng)無(wú)關(guān)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，細(xì)菌內(nèi)毒素刺激的慢性脂肪分解，主要是通過(guò)TLR4和ERK信號(hào)介導(dǎo)的，這一分子機(jī)制與經(jīng)典的由腎上腺素刺激的急性脂肪分解有所不同。在TLR4缺陷動(dòng)物和脂肪細(xì)胞，內(nèi)毒素不能刺激甘油三酯水解和升高血漿游離脂肪酸。
該研究表明脂肪細(xì)胞也是細(xì)菌內(nèi)毒素的直接靶標(biāo)，揭示了細(xì)菌內(nèi)毒素刺激脂肪細(xì)胞甘油三酯水解的作用及其機(jī)制，為革蘭氏細(xì)菌感染病人血漿游離脂肪酸升高和胰島素抵抗等臨床現(xiàn)象的發(fā)生機(jī)理，提供了新的解釋。
楊鴻智：
對(duì)于內(nèi)毒素的傳統(tǒng)研究知道，雖然內(nèi)毒素對(duì)于機(jī)體的各種組織細(xì)胞都有嚴(yán)重的破壞作用，但是，只是在紅細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了內(nèi)毒素的受體，其他細(xì)胞都沒(méi)有發(fā)現(xiàn)內(nèi)毒素受體。這篇文章的重要性是發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞也是內(nèi)毒素的靶細(xì)胞。這是我們知道的內(nèi)毒素的第二個(gè)靶細(xì)胞。
這篇文章說(shuō)明了內(nèi)毒素與血脂和血糖的關(guān)系。細(xì)菌內(nèi)毒素可以刺激慢性脂肪分解，脂多糖可直接刺激脂肪細(xì)胞甘油三酯水解釋放游離脂肪酸，而血漿游離脂肪酸升高是發(fā)生胰島素抵抗的原因之一。這樣，就為我們治療高血脂和糖尿病提供了新的理論根據(jù)。
血中的內(nèi)毒素增加有兩個(gè)原因，一個(gè)是從腸道來(lái)的，是因?yàn)橄榔琳掀茐氖箖?nèi)毒素入血的數(shù)量增加；另一個(gè)是肝枯否細(xì)胞破壞增加，處理內(nèi)毒素的能力下降。目前，在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的范圍中沒(méi)有解決這兩個(gè)事情的治療方法。我的后現(xiàn)代醫(yī)學(xué)告訴大家，這個(gè)時(shí)候，應(yīng)該用促進(jìn)干細(xì)胞再生的方法治療，即給機(jī)體提供干細(xì)胞再生需要的原料，使干細(xì)胞加快對(duì)肝枯否細(xì)胞和腸黏膜細(xì)胞的補(bǔ)充。肝枯否細(xì)胞數(shù)量增加，就能夠增加對(duì)于內(nèi)毒素的處理，腸黏膜細(xì)胞的補(bǔ)充，就能夠減少內(nèi)毒素入血。這樣血中的內(nèi)毒素就會(huì)減少，血脂和血糖就會(huì)降低。
促進(jìn)干細(xì)胞再生的治療方法，用后現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的語(yǔ)言叫“負(fù)熵療法”，用的藥物是：
谷氨酰胺和
葉酸。我已經(jīng)在臨床中用了許多年和許多病人。效果的確是非常好的。當(dāng)然，也要選擇適當(dāng)?shù)牟±�。這就是，那些有應(yīng)激狀態(tài)和內(nèi)毒素血癥的病人。
與內(nèi)毒素親密相關(guān)的疾病
http://www。neidusu。com/qtjb.asp
世界內(nèi)毒素學(xué)會(huì)研究證實(shí)，熱原（內(nèi)毒素)對(duì)常見(jiàn)病、慢性病的發(fā)生、發(fā)展均起著重要作用。
急性
上呼吸道感染患者100%都存在熱原（內(nèi)毒素)血癥；
吸煙和飲酒的人，血中熱原（內(nèi)毒素)含量高于正常人40到200倍；
咽炎、
頭痛、鼻塞、流涕、
咳嗽、咽喉腫痛、口腔潰瘍等常見(jiàn)病，是高內(nèi)毒素血癥引發(fā)各種炎癥的危害信號(hào)；
肝炎急性發(fā)作期患者熱原（內(nèi)毒素)血癥的發(fā)病率為100%；
肝硬化熱原（內(nèi)毒素)血癥發(fā)病率為80%；
肝
腹水患者高達(dá)60-70%；
慢性肝炎患者為55%左右；
乙肝為63.6%；
丙肝患者為61.54%；
黃疸型肝炎熱原（內(nèi)毒素)含量為正常人的40-120倍；
慢性支氣管炎病人血漿中熱原（內(nèi)毒素)是健康人的6-8倍；
95%的癌癥病人的高熱是由熱原（內(nèi)毒素)引起的。
內(nèi)毒素引起的典型疾病
休克|肝炎|膽囊炎|
膽石癥|胰腺炎|腎炎|
尿路感染|慢性支氣管炎|上呼吸道感染|
肺炎|
燒傷內(nèi)毒素血癥|中耳炎|牙周炎|
胃潰瘍及十二指潰瘍|動(dòng)脈硬化|各種急腹癥|晚期癌性高熱|全身炎性反應(yīng)綜合癥|多器官功能衰竭|
彌漫性血管內(nèi)凝血|
敗血癥休克等急危重疾病……
－－－－－－－－－－－感謝楊鴻智先生\徐國(guó)恒教授用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證明中醫(yī)理論的正確!
