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鉛中毒

  
疾病名稱(英文) lead poisoning
拚音 QIANZHONGDU
別名
西醫(yī)疾病分類代碼 中毒及化學(xué)損害,職業(yè)病,
中醫(yī)疾病分類代碼
西醫(yī)病名定義 中毒(lead poisoning)系吸入鉛煙和鉛塵,或口服鉛化合物、過量服用含鉛藥物和飲含鉛盛器的酒類所致。臨床表現(xiàn)以神經(jīng)系、胃腸道和腎臟損害為主,同時(shí)可出現(xiàn)貧血。
中醫(yī)釋名
西醫(yī)病因 慢性鉛中毒常由于工業(yè)生產(chǎn)中長期吸入鉛煙和鉛塵引起。鉛吸收后由血液迅速分布到全身各器官和組織,一部分經(jīng)腎臟由尿排出或經(jīng)肝由膽汁隨糞便排出。體內(nèi)貯存的鉛,約95%以磷酸鉛形式較穩(wěn)定地貯存于骨骼,不引起臨床癥狀;貯存于肌肉、肝、腎、脾、肺、腦等組織器官的鉛,隨時(shí)和血液維持動態(tài)交換,且可被依地酸二鈉鈣(CaNa2EDTA)絡(luò)合,形成可溶性復(fù)合物由尿排出體外。
中醫(yī)病因
季節(jié)
地區(qū)
人群 冶煉、鑄字、蓄電池、油漆、顏料、陶瓷、輻射防護(hù)材料等接觸鉛較多行業(yè)的人群易鉛中毒。
強(qiáng)度與傳播
發(fā)病率
發(fā)病機(jī)理 鉛干擾卟啉代謝,影響血紅蛋白合成。鉛抑制δ氨基酮戊酸脫氫酶(δ-ALAD),使δ氨基酮戊酸(δ-ALA)形成卟膽原的過程受阻,導(dǎo)致血中δ-ALA增高和尿中排泄增多。鉛又抑制亞鐵絡(luò)合酶,影響原卟啉合成血紅素,使血中游離紅細(xì)胞原卟啉(FEP)積聚,后者可與離子結(jié)合形成鋅原卟啉Ⅸ(ZPP),結(jié)果使血中FEP和ZPP均增高。鉛還可能影晌糞卟啉Ⅲ,使尿中糞卟啉Ⅲ排泄增多。
中醫(yī)病機(jī)
病理
病理生理
中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)
中醫(yī)診斷
西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn) 鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn):
衛(wèi)生部(74)衛(wèi)防字第446號頒布
1.鉛吸收:系指尿鉛量增高,尚無鉛中毒的臨床表現(xiàn)。
2.急性鉛中毒
(1)有近期內(nèi)直接接觸大量含鉛化合物蒸氣、鉛鹽粉塵或誤服大量鉛化合物的病史。
(2)口內(nèi)有金屬味,流涎、惡心、嘔吐、腹部絞痛、腹瀉。嚴(yán)重者有中毒性腦病、中毒性肝炎、中毒性腎病等癥狀。
(3)紅細(xì)胞、血紅蛋白降低,嗜堿性點(diǎn)彩紅細(xì)胞明顯增多,血鉛、尿鉛含量明顯增高,尿中糞卟啉增高。尿δ-氨基-酮戊酸增高。
3.慢性鉛中毒
(1)輕度中毒:除尿鉛量增高外,有乏力,肢體酸痛、口內(nèi)金屬味、腹張、腹部隱痛、便秘、頭暈、頭痛、睡眠障礙等癥狀;(yàn)檢查可有尿中δ氨基乙酰丙酸(δALA)增高,糞卟啉陽性或點(diǎn)彩紅細(xì)胞(或堿粒紅細(xì)胞)增多。
(2)中度中毒:除輕度中毒的臨床表現(xiàn)外,至少具有下列表現(xiàn)之一:腹絞痛,貧血,感覺型多發(fā)性神經(jīng)炎或伸肌無力。
(3)重度中毒:除中度中毒的臨床表現(xiàn)外,尚有鉛麻痹或鉛中毒性腦病。

注:
1.正常人尿鉛量不超過0.08mg/L,尿δ氨基乙酰丙酸不超過6mg/L,點(diǎn)彩紅細(xì)胞計(jì)數(shù)不超過300個(gè)/百萬紅細(xì)胞,堿粒紅細(xì)胞計(jì)數(shù)不超過0.8%(不同地區(qū)、人群或測定方法之間可有差異)。
2.如中毒患者同時(shí)伴有肝、腎等疾病時(shí),對這些疾患和鉛中毒的關(guān)系,應(yīng)根據(jù)患者的具體情況進(jìn)行分析和考慮。
3.若根據(jù)職業(yè)史及臨床表現(xiàn)疑有慢性鉛中毒而尿鉛不超過正常值時(shí),可進(jìn)行驅(qū)鉛試驗(yàn)以輔助診斷。
西醫(yī)診斷依據(jù) 慢性鉛中毒的診斷要根據(jù)鉛接觸史,鉛吸收證據(jù)血鉛≥2.40μmol/L(50 μg/dl),尿鉛≥0.39 μmol/L(0.08mg/L),CaNa2EDTA 1g驅(qū)出24h尿鉛≥4.80 μmol(1.0mg),血FEP或ZPP≥2.34 μ mol(130μg/dl),尿 δ -ALA≥23.8μmol/L(4mg/L)或尿糞卟啉≥++,另根據(jù)臨床表現(xiàn)以及參考腎功能和周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度等實(shí)驗(yàn)室檢查,并除外其他病因,方可診斷。
發(fā)病
病史
癥狀
體征 急性鉛中毒當(dāng)即出現(xiàn)口中金屬味、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉或腹脹、便秘等胃腸道癥狀。鉛損傷紅細(xì)胞膜、肝和腎,引起溶血、蛋白尿和肝、腎功能損害。慢性鉛中毒由于卟啉代謝受阻,最終導(dǎo)致小細(xì)胞性貧血。個(gè)別鉛中毒患者引起鐵代謝障礙,出現(xiàn)鐵粒幼細(xì)胞貧血。鉛引起平滑肌收縮.導(dǎo)致胃腸道功能紊亂、鉛絞痛和高血壓。鉛使肌肉的磷酸肌酸再合成受阻,引起骨骼肌肉無力。鉛還可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)細(xì)胞變性和周圍神經(jīng)脫髓鞘病變與膜改變,使臨床出現(xiàn)鉛腦病、腕下垂、周圍神經(jīng)炎和周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。鉛對腎臟損害,早期在腎近曲小管,尿中出現(xiàn)β2微球蛋白、高氨基酸尿等;后期影響整個(gè)腎小管和腎小球,甚至引起腎萎縮和腎功能衰竭,個(gè)別表現(xiàn)為腎病綜合征。不注意口腔衛(wèi)生者齒齦可出現(xiàn)鉛線。
體檢
電診斷
影像診斷
實(shí)驗(yàn)室診斷 CaNa2EDTA 1g驅(qū)出24h尿鉛≥4.80 μmol(1.0mg),血FEP或ZPP≥2.34 μ mol(130μg/dl),尿 δ -ALA≥23.8μmol/L(4mg/L)或尿糞卟啉≥++
血液 血鉛≥2.40μmol/L(50 μg/dl)
尿 尿鉛≥0.39 μmol/L(0.08mg/L)
糞便
腦脊液
其他診斷 EDTA驅(qū)鉛試驗(yàn):依地酸二鈉鈣1、0G,加入5%葡萄糖溶液250ML,靜注。用藥后24小時(shí)內(nèi)尿鉛>0、3MG,認(rèn)為體內(nèi)有較多的鉛吸收。超過1MG,提示中毒。
免疫學(xué)
組織學(xué)檢驗(yàn)
西醫(yī)鑒別診斷
中醫(yī)類證鑒別
療效評定標(biāo)準(zhǔn) 1.治愈:癥狀及體征消失,有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果正常。
2.好轉(zhuǎn):癥狀及體征基本消失。遺留感覺減退等神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)。有關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查基本正常。
預(yù)后
并發(fā)癥
西醫(yī)治療 1、驅(qū)鉛最常CaNa2EDTA,劑量1g加入5%葡萄糖溶液500ml,靜滴,每日1次,連續(xù)3d,停藥4d為1療程,酌情可用2—4療程。
2、噴替酸鈣鈉(促排靈)0、5克-1列,靜注或注射。
3、二巰丁二鈉、青霉胺等。
中醫(yī)治療
中藥
針灸
推拿按摩
中西醫(yī)結(jié)合治療
護(hù)理
康復(fù)
預(yù)防 預(yù)防鉛中毒.在工業(yè)生產(chǎn)中要防止鉛煙和鉛塵飛揚(yáng),控制熔鉛溫度<400℃,以減少鉛蒸氣。加強(qiáng)對含鉛藥物的管理,注明含鉛量。不用含鉛量高的容器盛放酒類等食品。
歷史考證
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