 |
破傷風(fēng)（tetanus)是由破傷風(fēng)梭菌感染所產(chǎn)生的特異性神經(jīng)毒素所引起的毒素血癥。發(fā)病后機體呈強直性痙攣、抽搐，可因窒息或呼吸衰絕死亡。本病在世界范圍內(nèi)廣泛分布。各種家畜對破傷風(fēng)均有易感性，犬、貓亦可感染破傷風(fēng)梭菌，但較其他家畜易感性低。
破傷風(fēng)梭菌菌體細(xì)長，大小為0.5 ~ 1.7μm×2.1 ~ 18.1μm，有周身鞭毛、無莢膜。本菌的典型特征是芽胞正圓，比菌體粗，位于菌體一端，使菌體呈鼓槌狀或球拍樣。該菌嚴(yán)格厭氧，在血液平板上37℃培養(yǎng)48h后呈薄膜狀爬行生長，并伴有β溶血。
生化反應(yīng)（糖發(fā)酵、分解蛋白等)隨培養(yǎng)基的不同而有所差異。芽胞可耐煮沸1.5h，但高壓（121℃，10min)可破壞。3%的碘制劑消毒有效，但常規(guī)濃度的酣類、來蘇爾和福爾馬林效果不佳。
根據(jù)鞭毛抗原的不同，可將細(xì)菌分為10個血清型，但神經(jīng)毒素的抗原性一致。
由于破傷風(fēng)梭菌及其芽胞在自然界中分布甚廣，極易通過傷口途徑侵入體內(nèi)。釘傷、剌傷、臍帶傷、閹割傷等可引起感染。病菌在一般的淺表傷口不能生長繁殖，感染的重要條?件是創(chuàng)口內(nèi)形成厭氧微環(huán)境。小而深的創(chuàng)傷（如剌傷)，創(chuàng)口過早被血凝塊、痂皮、糞便及土壤等覆蓋，創(chuàng)傷內(nèi)組織發(fā)生壞死及與需氧菌混合感染等情況下，創(chuàng)傷內(nèi)形成的厭氧環(huán)境有利于破傷風(fēng)梭菌繁殖。由于本病是創(chuàng)傷感染后產(chǎn)生的毒素所致，因而不能通過直接接觸傳播，常表現(xiàn)為散發(fā)。本病季節(jié)性不太明顯，不同品種、年齡、性別的易感動物均可發(fā)病，幼齡較老年動物易感。
破傷風(fēng)梭菌無侵襲能力，僅在局部繁殖，其致病作用完全依賴于病菌所產(chǎn)生的毒素。破傷風(fēng)梭菌能產(chǎn)生兩種外毒素：一種是破傷風(fēng)溶血素（tetandysin)，致病作用尚不清楚；另一種為破傷風(fēng)痙攣毒素（tetanospasmin)，是引起破傷風(fēng)的主要致病物質(zhì)。釋放到菌體外的毒素由一條重鏈和一條輕鏈組成，二者有二硫鍵連接。重鏈通過其羧基端識別神經(jīng)肌肉結(jié)點處運動神經(jīng)元外胞漿膜受體并與之結(jié)合，促進(jìn)毒素進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)由細(xì)胞膜形成的小泡中。小泡從外周神經(jīng)末梢沿軸突逆行向上，到達(dá)運動神經(jīng)元細(xì)胞體，通過跨突觸運動，小泡從運動神經(jīng)元進(jìn)入傳入神經(jīng)末梢，從而進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，然后通過重鏈N端的介導(dǎo)產(chǎn)生膜的轉(zhuǎn)位使輕鏈進(jìn)入胞質(zhì)溶膠。輕鏈為一種鋅內(nèi)肽酶，可裂解儲存有抑制性神經(jīng)介質(zhì)（γ-氨基丁酸)小泡上膜蛋白特異性肽鍵，使小泡膜蛋白發(fā)生改變，從而阻止抑制性介質(zhì)的釋放，使肌肉活動的興奮與抑制失調(diào)，造成麻痹性痙攣。犬、貓等對破傷風(fēng)毒素不甚敏感的動物，主要是在臨近毒素產(chǎn)生的神經(jīng)干吸收了大量的毒素后才引起明顯的臨床癥狀。
破傷風(fēng)潛伏期5~10d，有時可長達(dá)3周。受傷部位越靠近中樞，發(fā)病越迅速，病情也越嚴(yán)重。由于犬和貓對破傷風(fēng)毒素抵抗力較強，故臨床上局部性強直較常見，表現(xiàn)為靠近受傷部位肌肉或肢體發(fā)生強直和痙攣，且往往從近傷口處開始僵硬，并可能逐漸波及到整個神經(jīng)系統(tǒng)�；疾游镉袝r耳朵僵硬豎起、耳和臉部肌肉收縮、瞬膜突出外露。其他癥狀可見牙關(guān)緊閉、流口水、心跳和呼吸節(jié)律改變、喉頭痙攣、吞咽困難。輕微的刺激可能引起全身肌肉周期性強直?收縮和角弓反張，部分病例可能出現(xiàn)癲癇性抽搐�；疾游镆蚝粑’d攣，出現(xiàn)呼吸困難而死亡。疾病過程中一般病犬或病貓神志清楚，體溫一般不高，有飲食欲。
臨床上，破傷風(fēng)的癥狀、病程和嚴(yán)重程度差異很大。急性病例可在2～3d內(nèi)死亡；若為全身性強直病例，由于患病動物飲食困難，常迅速衰竭，有的3?10d死亡，其他則緩慢康復(fù)；局部強直的病犬一般預(yù)后良好。
因破傷風(fēng)死亡的動物，剖檢一般無明顯變化，僅在漿膜、黏膜及脊髓膜等處發(fā)現(xiàn)小出血點，四肢和軀干肌肉結(jié)締組織發(fā)生漿液性浸潤。因窒息死亡者血凝不良，血液呈黑紫色【遼寧省價格】，肺充血、水腫。有的可見異物性肺炎變化。
根據(jù)病犬和病貓的特殊臨床癥狀，如骨骼肌強直性痙攣和應(yīng)激性增高，神志清醒，一般體溫正常及多有創(chuàng)傷史等，即可懷疑本病。臨床上，腦炎、狂犬病等有時也有牙關(guān)緊閉、角弓反張、肌肉痙攣等癥狀，但瞬膜不突出，且意識紊亂或昏迷，并有麻痹現(xiàn)象，雖應(yīng)激性增高，但受輕微刺激時遠(yuǎn)端肌肉并不發(fā)生強直，故可區(qū)分開。
從傷口分離細(xì)菌不太容易。必要時，可將病料（創(chuàng)傷分泌物或創(chuàng)內(nèi)壞死組織)接種于細(xì)菌培養(yǎng)基，于嚴(yán)格厭氧條件下37℃培養(yǎng)12d，以生化試驗鑒定分離物；也可將病料接種于肝片肉湯，4～7d培養(yǎng)后，用濾液接種小鼠，或?qū)⒉×现瞥扇閯┳⑷胄∈笪哺�，若上述濾液或病料中含有破傷風(fēng)外毒素，2～3d后則實驗小鼠出現(xiàn)強直癥狀。
本病須及早發(fā)現(xiàn)及早治療才有治愈希望。治療原則為加強護(hù)理、消除病原、中和毒素、鎮(zhèn)靜解痙及其他對癥療法。
將病犬或病貓置于干凈及光線幽暗的環(huán)境中，冬季應(yīng)注意保暖，要保持環(huán)境安靜，以減少各種刺激。采食困難者，給以易消化營養(yǎng)豐富的食物和足夠的飲水。
破傷風(fēng)梭菌主要存在于感染創(chuàng)中，故對患病犬、貓應(yīng)仔細(xì)檢驗創(chuàng)傷中膿汁、壞死組織及異物等，并及時進(jìn)行清創(chuàng)和擴創(chuàng)術(shù)，可用3%雙氧水、1%高錳酸鉀或5%?10%碘酊進(jìn)行消毒，再撒布碘仿硼酸合劑，并結(jié)合青霉素、鏈霉素做創(chuàng)傷周圍組織分點注射，以消除感染，減少毒素的產(chǎn)生。
這是特異性治療破傷風(fēng)的方法，早期使用破傷風(fēng)抗毒素，療效較好。它能中和組織中未與神經(jīng)細(xì)胞結(jié)合的毒素，但不能進(jìn)入腦脊髓和外周神經(jīng)中，使已與神經(jīng)細(xì)胞結(jié)合的毒素解脫出來。因此，抗毒素僅能在一定程度上減少神經(jīng)細(xì)胞的進(jìn)一步中毒，故應(yīng)用得越早越好�！銓θ�、貓推薦使用的破傷風(fēng)抗毒素用量為每千克體重100IU，可分點注射于創(chuàng)傷周圍組織，亦可靜脈注射。靜脈注射時，為防止發(fā)生過敏反應(yīng)，患病動物可預(yù)先注射糖皮質(zhì)激素或抗組胺藥。精制破傷風(fēng)類毒素2ml皮下注射，可提高機體的主動www.med126.com免疫力。
患病犬、貓出現(xiàn)強烈興奮和強直性痙攣時，可用鎮(zhèn)靜解痙藥物，如氯丙嗪、戊巴比妥鈉等；采食和飲水困難者，應(yīng)每天補液、補糖；酸中毒時，可靜注5% 碳酸氫鈉以緩解癥狀；喉頭痙攣造成嚴(yán)重呼吸困難，可施行氣管切開術(shù)；體溫升高有肺炎癥狀?時，可采用抗生素和磺胺類藥。
主要是防止發(fā)生外傷，一旦受傷應(yīng)及時進(jìn)行外科處理，對較大和較深的創(chuàng)傷，可注射破傷風(fēng)抗毒素或類毒素，以增加機體的被動和主動免疫力。犬和貓去勢時，可注射破傷風(fēng)抗毒素預(yù)防。
