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貓免疫缺陷�。╢eline immunodeficiency disease)是由貓免疫缺陷病毒（Feline immunodeficiency virus，F(xiàn)IV)感染引起的一種以免疫功能低下，呼吸、消化系統(tǒng)炎癥，免疫系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙以及容易繼發(fā)感染為特征的病毒性傳染病。本病流行廣泛，以中、老年貓多發(fā)。由于病原的生物學(xué)特性和感染貓的癥狀與人的艾滋病相似，故又叫貓艾滋病（FAIDS)。由于FIV可在T細(xì)胞內(nèi)增殖并殺傷T細(xì)胞，故最初又稱為貓嗜T淋巴細(xì)胞病毒（Feline T cell lymphotropic virus).
FIV是反轉(zhuǎn)錄病毒科[Retroviridae、慢病毒屬[Lentivirus)，貓慢病毒群（Feline lentivirus group)中的唯一成員。
HV病毒粒子呈球形或橢圓形，直徑105~125nm，核衣殼呈棒狀或錐形，偏心，從感染細(xì)胞的細(xì)胞膜上出芽而釋放。病毒基因組為單股正鏈線性RNA的二聚體。
目前，已經(jīng)測定了幾株FIV的全部或部分基因組核苷酸序列。前病毒DNA基因組長約9500bp，長末端重復(fù)序列（LTR)和355bpo其中g(shù)ag基因1350bp，編碼核心蛋白前體，該前體可被水解為基質(zhì)蛋白、衣殼蛋白和核衣殼蛋白；pol基因與gag基因的3"末端部分重疊，通過核糖體移位，表達(dá)產(chǎn)生Gag-pol多聚蛋白。pol基因編碼水解酶、反轉(zhuǎn)錄酶、脫氧尿苷三磷酸酶和整合酶（IN)；env基因編碼囊膜表面蛋白和芽膜蛋白。除了gag、pol和env3個(gè)主要開放閱讀框架（ORF)外，F(xiàn)IV還含幾個(gè)小ORF，編碼調(diào)節(jié)蛋白如Rev、Vif等�；蚪M中在相當(dāng)于HIV?tat 基因的位置上，F(xiàn)IV有一個(gè)稱作~A’，的小ORF。但ORFA不是FTV在貓T淋巴細(xì)胞系內(nèi)復(fù)制的必需基因。
FIV不同毒株間核苷酸序列有差異，大部分差異分布在env基因中，變異的核苷酸不是隨機(jī)分布的，多發(fā)生于被保守區(qū)分隔形成的可變區(qū)內(nèi)。FIV的核苷酸和氨基酸序列，接近于EIAV，但與其他慢病毒包括靈長類動(dòng)物的慢病毒的差距較大。
據(jù)報(bào)道，F(xiàn)IVgpl20與馬傳染性貧血陽性血清之間有一定的反應(yīng)性，這種反應(yīng)依賴于gpl20的糖基化。FIV衣殼蛋白（p24)可與EIAV、HIV、SIV相應(yīng)蛋白的抗血清以及某些EIAV感染馬血清發(fā)生交叉反應(yīng)。
FIV可在體外感染貓T淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞和腦細(xì)胞。常用于FIV增殖的貓成T淋巴細(xì)胞系有FL-74、3201、MYA-1和FeH)39。其中MYA-1對所測試的幾株FIV均敏感，可用于病毒的分離、滴定和中和試驗(yàn)。FIV感染細(xì)胞后可產(chǎn)生明顯的細(xì)胞病變，其特征為合胞體細(xì)胞形成、細(xì)胞中出現(xiàn)空泡和細(xì)胞崩解。MYA-1細(xì)胞感染FIV后發(fā)生細(xì)胞凋亡。某些F1V毒株在持續(xù)性感染貓白血病病毒的Crandell貓細(xì)胞（CRFK)、貓成淋巴細(xì)胞（FL-74)上增殖時(shí)，病毒滴度很高，但不產(chǎn)生明顯的細(xì)胞病變。
FTV對熱、脂溶劑（如氯仿)、去污劑和甲醛敏感，蛋白酶能除去病毒粒子表面的部分糖蛋白。但對紫外線有很強(qiáng)的抵抗力。
FIV與其他慢病毒一樣，具有嚴(yán)格宿主特異性，可能只感染貓，而不會在其他動(dòng)物間傳播流行。
FIV感染呈世界性流行，世界各地健康貓群的抗體陽性率略有差異，通常為1%~15%，美國為1.5%~3.0%，日本高達(dá)29%。成年貓F(tuán)IV抗體較常見，以5歲以上貓的血清陽性率最高。公貓的抗體陽性率比母貓高2倍，群養(yǎng)貓的陽性率高于單養(yǎng)者，雜種貓高于純種貓，流浪貓和野貓高于室內(nèi)家養(yǎng)貓。
目前，對FIV的傳播機(jī)制了解甚少，但FIV在睡液中的含量較高，可經(jīng)睡液排出。含毒唾液可經(jīng)皮下、肌肉、腹腔或靜脈接種而實(shí)驗(yàn)感染易感貓，并在接種后，很快就能從血液和睡液中分離出病毒。因此，一般認(rèn)為貓與貓的打斗、咬傷為本病的主要傳播途徑。一般的接觸、共同飼槽和睡窩不能傳播本病，也很少經(jīng)交配傳染。母貓和仔貓之間的水平傳播也不多見。
FIV感染的潛伏期很長，因此，自然病例主要見于中、老年貓。感染貓免疫功能低下，易遭受各種病原包括病毒、細(xì)菌、真菌和寄生蟲的侵襲，抗生素治療在大多數(shù)情況下只能緩解癥狀而不能根除疾病。FIV感染后的常見癥狀是發(fā)熱，慢性口腔炎，嚴(yán)重齒齦炎，慢性上呼吸【上海市價(jià)格】道病，消瘦，淋巴腺病，貧血，慢性皮膚病，慢性腹瀉和神經(jīng)癥狀等。和人HIV感染相似，F(xiàn)IV感染后的臨床表現(xiàn)包括急性期、無癥狀攜帶期（AC)、持續(xù)的擴(kuò)散性淋巴瘤期（PGL)、AIDS-相關(guān)綜合征（ARC)和艾滋病期4個(gè)期。急性期可達(dá)4周或長達(dá)4個(gè)月。有的貓出現(xiàn)淋巴結(jié)腫大，嗜中性粒細(xì)胞減少癥，發(fā)燒和腹瀉；有的急性感染期無臨床癥狀。無癥狀攜帶期可能持續(xù)幾個(gè)月至幾年，隨之為一個(gè)短的PGL期，但ARC和艾滋病期不明顯。貓的ARC期常有慢性呼吸系統(tǒng)疾病、胃腸道紊亂并伴有皮膚及淋巴結(jié)疾病，機(jī)會性感染加重，并表現(xiàn)嚴(yán)重消瘦和淋巴樣衰竭等艾滋病癥狀。
自然感染貓18%發(fā)病死亡，18%出現(xiàn)嚴(yán)重疾病，50%以上無臨床癥狀。但貓一旦進(jìn)入ARC和AIDS期，其平均壽命不足1年。25%~50%陽性貓的口腔出現(xiàn)潰瘍或增生；約30%FIV發(fā)生慢性上呼吸道疾病；10%~20%為持續(xù)性腹瀉。
FIV相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病比較常見，表現(xiàn)為動(dòng)作和感覺異�；蛐袨楦淖�，如瞳孔反應(yīng)遲緩、瞳孔不等，聽力和視力減退，正常反射減退，感覺和脊髓傳導(dǎo)加快，睡眠紊亂等。這是由FIV直接感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)所致。
FIV感染引起的眼疾很多，但通常不出現(xiàn)視力明顯減退，所以必須仔細(xì)檢查才能發(fā)現(xiàn)。與FIV有關(guān)的眼病包括前眼色素層炎和青光眼。前眼色素層炎時(shí)眼房水發(fā)紅，虹膜充血，眼球張力減退，瞳孔縮小或瞳孔不均，后部虹膜粘連和前部囊下白內(nèi)障，部分患貓?jiān)诓Ａw前有點(diǎn)狀的白色浸潤。個(gè)別貓晶狀體脫位或視網(wǎng)膜脫離，但不出現(xiàn)臨床癥狀。青光眼常繼發(fā)性引起眼內(nèi)發(fā)炎或形成腫瘤，眼內(nèi)壓上升，眼積水和視力喪失。FIV感染引起眼病的原因尚不清楚。
臨床癥狀明顯的病貓，血細(xì)胞出現(xiàn)異常，如貧血、淋巴細(xì)胞減少癥、嗜中性粒細(xì)胞減少癥、血紅蛋白過多等，另有約10%的貓出現(xiàn)血小板減少癥。
感染貓由于免疫功能低下，常常導(dǎo)致其他病原體繼發(fā)感染，如皰疹病毒和杯狀病毒引起的上呼吸道感染、細(xì)菌和細(xì)小病毒樣病毒引起的腸炎或腹瀉、真菌引起的皮膚病以及寄生蟲病等。
FIV感染的細(xì)胞主要是T淋巴細(xì)胞（CD4+細(xì)胞)。此外，還可感染巨www.med126.com噬細(xì)胞、巨核細(xì)胞和單核骨髓瘤細(xì)胞。感染作用主要是溶解CD4+細(xì)胞。FIV感染貓的免疫機(jī)能缺陷，可在感染后數(shù)月內(nèi)檢查出來。感染10個(gè)月后，可以查到外周血液循環(huán)中CD4+細(xì)胞減少，CD4+/CD8+細(xì)胞比例下降，CD4+細(xì)胞對體外抗原刺激的應(yīng)答能力降低。隨著時(shí)間推移，免疫功能障礙逐漸趨于嚴(yán)重。
貓感染FIV后，潛伏期很長，即使出現(xiàn)臨床癥狀，也是與其他病原共同作用的結(jié)果。臨床上，應(yīng)注意區(qū)別貓艾滋病與貓白血病，二者的癥狀十分相似，均表現(xiàn)為淋巴結(jié)腫大、低熱、口腔炎、齒齦炎、結(jié)膜炎和腹瀉等。但HV引起的貓艾滋病，齒齦炎更為嚴(yán)重，齒齦極度紅腫。確診貓艾滋病主要靠病毒分離和抗體檢測。
病毒分離的最好樣品是肝素抗凝血。室溫條件下，病毒在該樣品中可存活1d左右，如將血樣立即與3倍的細(xì)胞培養(yǎng)液混合，則有利于血細(xì)胞存活，可提高病毒的分離成功率。分離病毒的程序因?qū)嶒?yàn)室而異，一般方法是首先分離并收集淋巴細(xì)胞，然后加含Con A的細(xì)胞培養(yǎng)液進(jìn)行培養(yǎng)，Con A可促進(jìn)貓T4細(xì)胞分裂。但ConA似乎對FIV增殖有抑制作用，因此2~3d后要清洗細(xì)胞，并重懸于不含Con A并加有白細(xì)胞介素-2的營養(yǎng)液中。每10d左右補(bǔ)加新培養(yǎng)液、經(jīng)Con A刺激的淋巴細(xì)胞和營養(yǎng)液，每周觀察細(xì)胞病變，或用電鏡觀察病毒粒子，或測定培養(yǎng)物的反轉(zhuǎn)錄酶（RT)活性，連續(xù)觀察6周。電鏡超薄切片可鑒定FIV粒子。
抗體的檢測通常是用市售ELISA、免疫熒光法、免疫印跡試驗(yàn)試劑盒。因ELISA有時(shí)出現(xiàn)假陽性和假陰性，故有些實(shí)驗(yàn)室用免疫熒光和免疫斑點(diǎn)法加以驗(yàn)證。免疫印跡法可同時(shí)檢查幾種病毒蛋白抗體，因而是最特異的檢查抗體方法。近年來，逐步應(yīng)用重組蛋白或人工合成的多肽代替病毒裂解物作為抗原，ELISA的特異性已經(jīng)得到很大改進(jìn)。
雖然許多FIV感染貓最終發(fā)展成貓艾滋病，但潛伏期很長，而有的貓?jiān)谂R床上從不發(fā)病。因此，對一只臨床健康的貓來說，從其體內(nèi)檢出病毒或抗體，不能證明該貓已患貓艾滋病，也不能據(jù)此做出可靠的預(yù)后判斷。另一方面，抗體和病毒分離陰性的貓也不能排除FIV感染，因?yàn)橛行┴埜腥竞笮?年或更長時(shí)間血清檢測才轉(zhuǎn)為陽性，并且在患病后期抗體也可能下降到不能檢出的水平。
PCR可檢出病毒的基因組核酸，對檢測血清陽性的可疑病例很有幫助。
國外為確診貓艾滋病，常進(jìn)行其他實(shí)驗(yàn)室檢查，包括持續(xù)性白細(xì)胞減少（特別是淋巴細(xì)胞和中性粒細(xì)胞減少)、貧血及γ球蛋白血癥。淋巴結(jié)活檢可見增生（早期)或萎縮（晚期)。CD4+細(xì)胞計(jì)數(shù)及CD4+/CD8+比例的檢查可作為診斷和判斷預(yù)后的輔助方法。
控制病毒散播的惟一途徑是防止健康貓接觸感染貓。因此，限制貓自由出入，防止健康貓和野貓或流浪貓接觸是最簡單、有效的方法。引進(jìn)貓應(yīng)進(jìn)行FIV感染診斷，并在條件允許時(shí)，隔離飼養(yǎng)6~8周后，檢測是否存在FIV抗體，只有抗體陰性貓才可領(lǐng)養(yǎng)或入群。
目前尚無預(yù)防F1V感染的商用疫苗。某些滅活苗或弱毒苗僅能抵抗同源株感染，但對異源毒株無效。重組疫苗和多肽苗亦未研制成功。
抗FIV特異的化學(xué)藥物也無市售，但有兩種抗反轉(zhuǎn)錄病毒藥物已在使用中。一種為反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑即AZT（每千克體重5mg)，AZT主要通過阻止病毒復(fù)制起始發(fā)揮作用。治療后，F(xiàn)1V感染貓的一般臨床癥狀如胃炎、眼色素層炎及腹瀉等明顯改善。但在使用AZT時(shí)，應(yīng)監(jiān)測機(jī)體是否有貧血、血細(xì)胞減少和肝中毒等現(xiàn)象，并根據(jù)需要調(diào)整劑量。另一種是免疫調(diào)節(jié)藥物，如α干擾素（30IU/只)等，它們通過剌激白細(xì)胞介素-1等的釋放來調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能。
家貓的FTV感染對公共衛(wèi)生幾乎沒有影響。F1V具有種屬特異性。在和FIV或其感染貓密切接觸的獸醫(yī)、養(yǎng)貓人以及研究者的血液中，均檢測不到FIV的抗體。應(yīng)當(dāng)注意的是，由于FIV對其感染的貓具有免疫抑制作用，因此，病貓可成為弓漿蟲或隱孢子蟲等病原的儲存宿主，對于免疫功能不好的個(gè)體可能帶來健康危險(xiǎn)。
