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動脈導官未閉（patent ductus arteriosus，PDA)是由于胚胎期的動脈導官在出生后未能閉合所致的一種先天性心臟病，是犬、貓最常見的先天性血管畸形。其發(fā)病率占先天性心臟疾病的25%~【浙江省價格】36%。
病因尚不明確。PDA同多數(shù)先天性心臟病一樣，具有明顯的遺傳易感性，在一定的動物品系內(nèi)呈家族性發(fā)生。有多種遺傳方式，多數(shù)屬多基因遺傳，有的屬常染色體顯性遺傳、隱性遺傳或X連鎖顯性遺傳。還有多種染色體畸變所致的綜合征。
動脈導管發(fā)自左第4動脈弓，連接左肺動脈和降主動脈。動脈導管在胚胎期是連接肺動脈和主動脈的一條動脈管，由于胎兒期的肺沒有呼吸功能，呈肺不張狀態(tài)，因此右心室的血液排入肺動脈后，絕大部分經(jīng)動脈導管流入主動脈，供給后軀的需要。出生后，體循環(huán)阻壓突然升高而肺循環(huán)阻壓明顯降低，血液由主動脈經(jīng)導管向肺動脈分流。新生期動物的動脈導管很快收縮，血流停止，首先發(fā)生功能性閉鎖，然后經(jīng)數(shù)周的管壁組織重新構(gòu)建而達到解剖學閉鎖。動物一般在生后1~5d動脈導管閉鎖。
動脈導管未閉時血液短路分流的方向，主要取決于導管兩側(cè)的動脈壓。在通常情況下，主動脈壓高于肺動脈壓，少量血液由主動脈向肺動脈分流，導致連續(xù)心雜音，增加肺血流量，增加靜脈血回流到左心房和左心室。左心室負荷過重引起心房、心室擴張和心肥大以及增加左心室舒張壓。如心腔缺損大而肺血管壓正常，則發(fā)生伴有肺水腫的左心衰竭。由于增加充盈，左心室驅(qū)血量增加。因通過導管血液流出，主動脈舒張壓降低，引起一種高動力學作用即水擊作用，主動脈搏動。主動脈和肺動脈血流增加以及導管作用引起主動脈和肺動脈擴張。
臨床表現(xiàn)取決于動脈管的短路血量和肺動脈壓的高低。主要表現(xiàn)為左心功能不全或右心功能不全。通常在初生期出現(xiàn)臨床癥狀，6~8周齡時病癥明顯，耐過此危急期常能存活到成年。臨床癥狀主要包括，食欲廢絕，發(fā)育遲滯，呼吸促迫，呼吸困難乃至呈端坐呼吸，死于左心衰竭。觸診左側(cè)第3肋間肺動脈區(qū)有持續(xù)性震顫感；左側(cè)心尖搏動增寬增強；由于主動脈向肺動脈的血液持續(xù)分流，產(chǎn)生持續(xù)性心內(nèi)雜音。
心電圖顯示，第II導聯(lián)的R波波幅顯著增大，而P波增寬，特稱僧帽狀P波（mitral P)，并出現(xiàn)房性期前收縮、房性心動過速以至房顫等心律失常圖形；X射線影像顯示，左心房、左心室、升主動脈增大，肺血管陰影增多、增大，有時可見右心室肥大和降主動脈瘤樣擴張；心臟造影（左心房或升主動脈內(nèi)注入造影劑)可見造影劑由動脈導管進入肺動脈。
2歲以下犬發(fā)生L-R型PDA，建議手術(shù)治療。而老年犬一經(jīng)診斷其預后慎重。測定紅細胞比積（PCV)、胸部X射線攝影和心電圖檢查，www.med126.com可確定疾病的嚴重程度。發(fā)生心力衰竭時，術(shù)前應(yīng)用地高辛和呋噻米穩(wěn)定其病情。手術(shù)的難度不大，成功率很高。方法是經(jīng)左側(cè)第4肋間做胸膜腔切開術(shù)，找到動脈導管（犬、貓的導管短而寬)后，實施貫穿固定縫合和（或)繞管結(jié)扎，不必切斷和切除。
