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非ST段抬高心肌梗死(nonSTsegment elevation myocardial infarction, NSTEMI)系急性冠脈綜合征的重要組成成分，是由易損性粥樣硬化斑塊破裂伴隨血小板聚集、血栓形成，導致冠脈血流減少從而引起急性、亞急性心肌缺血而引發(fā)的一種臨床綜合征[12]。其血栓是以血小板為主要成分的“白血栓”或“灰血栓”。因此，抗血小板凝集的治療意義更大。2005年8月至2007年12月,作者在常規(guī)采用單硝酸異山梨酯注射液等治療的基礎上加用奧扎格雷鈉治療非ST段抬高心肌梗死患者,觀察其對血液流變學指標和內皮素(endothelin, ET)、一氧化氮(nitrogen monoxidum, NO)的影響，探討其對非ST段抬高心肌梗死患者的治療價值。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
81例非ST段抬高心肌梗死患者，男55例，女26例,年齡42～74歲，均符合2001年中華醫(yī)學會心血管病學分會等制定的“急性心肌梗死診斷和治療指南”標準[3]：①梗死樣疼痛大于30min;②心電圖無病理性Q波,有普遍導聯(lián)ST段壓低≥0.1mV，但aVR導聯(lián)ST段抬高,或有對稱性的T波倒置;或無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置變化，STT段演變超過24h;③磷酸激酶同工酶(CKMB)升高，超過正常上限2倍以上(CKMB≥48IU/L)，肌鈣蛋白I(cTnI)升高(cTnI≥1.0μg/L)。均排除肝腎功能異常、糖尿病、心衰、低血壓、消化性潰瘍病史。隨機分為兩組：觀察組41例，其中男27例、女14例，年齡44～74歲，平均(57.4±7.7)歲，心電圖ST段壓低≥1mm 24例，T波倒置17例，高脂血癥22例，合并高血壓病3例;對照組40例，其中男28例、女12例，年齡42～73歲，平均(55.7±5.8)歲，心電圖ST段壓低≥1mm 25例，T波倒置15例，合并高血壓6例。兩組均有長期服用硝酸酯類、腸溶阿司匹林治療史。兩組年齡分布均衡，性別、病情、病史、病程等方面比較均無顯著性差異(P>0.05)醫(yī).學全.在.線網站gydjdsj.org.cn。
1.2 治療方法
對照組常規(guī)每日1次使用單硝酸異山梨酯20mg+50g/L葡萄糖注射液250mL靜脈滴注，連用14d;每日2次低分子肝素5000U皮下注射，連用7d;每晚口服辛伐他汀10mg。觀察組在對照組治療基礎上加用奧扎格雷鈉(丹奧，丹東制藥廠生產)，按80mg加生理鹽水250mL靜脈滴注，20～30滴/min，每日1次。兩組均以2周為一療程。
1.3 觀察指標
兩組均于治療前1d和療程結束后晨起空腹抽取靜脈血。采用LBY N6A型自清洗旋轉式黏度計和血小板聚集、凝血因子分析儀觀察全血比黏度、血漿比黏度、血小板黏附率及紅細胞壓積、纖維蛋白原。NO用Greiss法測定，ET采用放射免疫法測定(試劑盒購自解放軍總醫(yī)院東亞免疫技術研究所)。
1.4 療效判定標準
顯效：心絞痛癥狀消失,無病理性Q波，治療5d內心電圖STT恢復壓低≤0.05mV或倒置T波恢復超過1/2，CKMB恢復正常，cTnI明顯下降。有效：心絞痛癥狀減輕，發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時間明顯減少，無病理性Q波，治療10d心電圖STT恢復壓低≤0.05mV或倒置T波恢復超過1/2，ET、NO均恢復正常。無效：心絞痛癥狀及心電圖無明顯改變，ET、NO均未恢復正常。
1.5 統(tǒng)計學分析
采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結 果
2.1 臨床療效 觀察組總有效率為92.7%，對照組總有效率為85.0%，兩組比較有顯著性差異(P<0.05，表1)。表1 觀察組與對照組療效的比較(略)
2.2 觀察組與對照組治療前后ET、NO的變化
治療前觀察組與對照組ET、NO值均無顯著差異(P>0.05)。治療后觀察組與對照組ET水平均較治療前降低(P<0.05)，NO水平均較治療前升高(P<0.05);且治療后觀察組ET、NO水平均較對照組改變明顯(P<0.05，表2)。表2 觀察組與對照組治療前后ET、NO的變化(略)
2.3 觀察組與對照組治療前后血液流變學的變化
治療前觀察組與對照組各項血液流變學指標均無顯著差異(P>0.05)。治療后觀察組全血比黏度、血漿比黏度、紅細胞壓積、血小板黏附率、纖維蛋白原均低于治療前(P<0.05);對照組僅全血比黏度高切、血小板黏附率、纖維蛋白原低于治療前(P<0.05);治療后觀察組各項指標與對照組相比均有顯著差異(P<0.05，表3)。表3 觀察組與對照組治療前后血液流變學的變化(略)醫(yī).學全.在.線網站gydjdsj.org.cn
3 討 論
NSTEMI是以血小板為主的“白血栓”，在形成血栓過程中，血小板及凝血系統(tǒng)活化發(fā)揮了關鍵作用。目前，認為NSTEMI的發(fā)病機制為不穩(wěn)定性冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，血小板黏附、聚集，在外在因素作用下，由于血流應切力的改變，使不穩(wěn)定性斑塊的薄纖維帽破裂，脂核溢出，基質暴露，血小板與內皮下黏附因子發(fā)生黏附和聚集，形成富含血小板的非閉塞性白色血栓(主要是附壁血栓)，使管腔內徑急劇減小甚或次全閉塞，使心肌血流灌注降低或間斷性中斷，心肌氧供需失衡，血小板進一步激活并釋放血管活性物質，使血管收縮從而更加劇病理過程，此時臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定性心絞痛和NSTEMI[45]。血液流變學的改變是血栓形成的重要因素之一。血液的濃稠性、黏滯性、凝固性、聚集性作為血液流變學的客觀指標，其異常與NSTAMI有著密切的關系，血液黏稠度增加必然引起血流緩慢，組織灌注不足，紅細胞壓積增高。
