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損傷性休克

概述】  【流行病學(xué)">流行病學(xué)】 【病因?qū)W】 【發(fā)病機(jī)理】 【病理改變】 【臨床表現(xiàn)】 【并發(fā)癥】 【輔助檢查】 【診斷】 【鑒別診斷】 【治療措施】 【預(yù)防】 【預(yù)后

概述】 返回

  嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在伴有一定量出血時(shí)常引起休克,稱為創(chuàng)傷性休克(traumatic shock)。損傷性休克多見于一些遭受嚴(yán)重?fù)p傷的病人,如骨折、擠壓傷、大手術(shù)等。血漿或全血喪失至體外,加上損傷部位的出血、水腫和滲出到組織間隙的液體不能參與循環(huán),可使循環(huán)血量大減。至于受傷組織逐漸壞死或分解,產(chǎn)生具有血管抑制作用的蛋白分解產(chǎn)物,如組織胺、蛋白酶等,引起微血管擴(kuò)張和管壁通透性增加,也使有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少,組織更加缺血。

診斷】 返回

   低血容量性休克的診斷,一般不難。重要的是要作出早期診斷。待到血壓下降才診斷休克,有時(shí)可能已嫌太遲。凡遇到大量失血、失水或嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí),均應(yīng)想到休克發(fā)生的可能。在觀察過程中,如發(fā)現(xiàn)病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速、脈壓縮小、尿量減少等,即應(yīng)認(rèn)為已有休克。如病人口渴不止,神志淡漠,反應(yīng)遲鈍,皮膚蒼白,出冷汗,四肢發(fā)涼,呼吸淺而快,脈搏細(xì)速,收縮壓降至12kPa(90mmHg)以下和尿少等,則應(yīng)認(rèn)為已進(jìn)入休克抑制期。至于感染性休克的診斷,可根據(jù)病人有嚴(yán)重感染的存在,又出現(xiàn)休克代償期的某些臨床表現(xiàn),或突然出現(xiàn)明顯的過度換氣來考慮。高阻力型感染性休克具有一些習(xí)見的休克表現(xiàn),診斷不難。但低阻力型感染性休克病人缺少這些習(xí)見的休克表現(xiàn),診斷比較困難,尚需進(jìn)行一些特殊檢查,才能確定診斷。

  休克的監(jiān)測(cè)  通過對(duì)休克病人的監(jiān)測(cè),既可以進(jìn)一步肯定診斷,又可以較好地判斷病情和指導(dǎo)治療。

 。ㄒ)一般監(jiān)測(cè)  ?膳袛嘈菘耸欠翊嬖诩捌溲葑兦闆r。

  1.精神狀態(tài)  能夠反映腦組織灌流的情況。病人神志清楚,反應(yīng)良好,表示循環(huán)血量已夠。神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花,或從臥位改為坐位時(shí)出現(xiàn)暈厥,常表示循環(huán)血量不足,休克依然存在。

  2.肢體溫度、色澤  反映體表灌流的情況。四肢溫暖,皮膚干燥,輕壓指甲或口唇時(shí),局部暫時(shí)缺血呈蒼白,松壓后迅速轉(zhuǎn)紅潤,表明休克好轉(zhuǎn)。休克時(shí),四肢皮膚常蒼白、濕冷;輕壓指甲或口唇時(shí)顏色變蒼白,在松壓后恢復(fù)紅潤緩慢。

  3.血壓  休克代償期時(shí),劇烈的血管收縮,可使血壓保持或接近正常。故應(yīng)定期測(cè)量血壓和進(jìn)行比較。血壓逐漸下降,收縮壓低于12kPa(90mmHg),脈壓小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的證據(jù)。血壓回升,脈壓增大,表明休克有好轉(zhuǎn)。

  4.脈率  脈搏細(xì)速常出現(xiàn)在血壓下降之前。有時(shí)血壓雖然仍低,但脈搏清楚,手足溫暖,往往表示休克趨于好轉(zhuǎn)。休克指數(shù)(脈率/收縮期血壓〔以mmHg計(jì)算〕)可以幫助判定有無休克及其程度。指數(shù)為0.5,一般表示無休克;超過1.0~1.5,表示存在休克;在2.0以上,表示休克嚴(yán)重。

  5.尿量  是反映腎血液灌流情況的指標(biāo),藉此也可反映生命器官血液灌流的情況。安放留置導(dǎo)尿管,觀察每小時(shí)尿量。尿量每小時(shí)少于25ml,比重增加,表明腎血管收縮仍存在或血容量仍不足;血壓正常,但尿量仍少,比重降低,則可能已發(fā)生急性腎功能衰竭。尿量穩(wěn)定在每小時(shí)30ml以上時(shí),表示休克糾正。

 。ǘ)特殊監(jiān)測(cè)  休克的病理生理變化很復(fù)雜。在嚴(yán)重的或持續(xù)時(shí)間很久的低血容量性休克和感染性休克中,血液動(dòng)力學(xué)等的變化常不能從上述的監(jiān)測(cè)項(xiàng)目中得到充分反映,尚需進(jìn)一步作某些特殊監(jiān)測(cè)項(xiàng)目,以便更好地判斷病情和采取正確的治療措施(見實(shí)驗(yàn)室檢查)。

治療措施】 返回

  盡管創(chuàng)傷引起的是低容量性休克,但補(bǔ)液治療的效果并不理想,例如嚴(yán)重的大面積燒傷和廣泛的軟組織損傷,通常因?yàn)橛形⒀h(huán)紊亂引起的微血管通透性增強(qiáng),而會(huì)對(duì)液體治療有過多的需求。因?yàn)楸M管給予大力復(fù)蘇補(bǔ)液治療,仍然會(huì)發(fā)生多器官功能不全。為此,創(chuàng)傷性休克常需要用肺動(dòng)脈導(dǎo)管進(jìn)行有創(chuàng)監(jiān)測(cè);在治療中需要用機(jī)械通氣;并要對(duì)心血管給予藥物支持,如需要用強(qiáng)心藥多巴酚丁胺多巴胺;還需要加強(qiáng)對(duì)各重要器官的保護(hù)。

  創(chuàng)傷性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽視心血管的變化和影響。也就是說,創(chuàng)傷后,心臟功能會(huì)受到抑制,血管收縮會(huì)發(fā)生改變。可以使用輔助心血管功能藥物。值得注意的是對(duì)面色蒼白,皮膚濕冷瘀斑青紫等周圍循環(huán)不良者,不得使用血管收縮劑。

  另外,還會(huì)有創(chuàng)傷刺激誘發(fā)的神經(jīng)和精神因素。值得注意的還有,創(chuàng)傷常會(huì)伴有內(nèi)出血或外出血,傷后的病程還可能發(fā)生感染。因而,創(chuàng)傷性休克還會(huì)與失血性休克和感染性休克發(fā)生某種聯(lián)系。在臨床診斷、病情判斷和治療處置中,應(yīng)當(dāng)全面分析和周密考慮,以便進(jìn)行妥善處理。有關(guān)情況在車禍、墜樓和戰(zhàn)傷中較為多見。由于多為多發(fā)傷或復(fù)合傷,傷情復(fù)雜,病情多變,救治的難度較大,應(yīng)予以充分注意。創(chuàng)傷性休克會(huì)有全身和局部免疫功能減退,易致感染。應(yīng)給予抗生素和增強(qiáng)免疫功能的藥物。

  對(duì)創(chuàng)傷局部情況,應(yīng)根據(jù)需要在適當(dāng)?shù)臅r(shí)機(jī),進(jìn)行外科手術(shù)處理。

發(fā)病機(jī)理】 返回

   創(chuàng)傷可以引發(fā)一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴(kuò)張,心排出功能可以正常,甚至?xí)写鷥斝栽龈,而組織灌注壓是不足的。

  創(chuàng)傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學(xué)介質(zhì)、損傷因子、氧自由基、毒性物質(zhì)的作用,以及神經(jīng)內(nèi)分泌的變化,使微血管的通透性增強(qiáng),造成滲出。是為血管損傷滲出引起的低容量性休克,故應(yīng)該屬于血管源性休克。雖然是低容量性休克,但卻與失血引起的低容量性休克有所不同。創(chuàng)傷性休克伴有大量的體液丟失,并在血管外間隙有大量的體液被隔離開,更多地激活炎性介質(zhì),并且會(huì)發(fā)展成為急性炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。

  微循環(huán)障礙(缺血、淤血、播散性血管內(nèi)凝血)致微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙,是各型休克的共同規(guī)律。休克時(shí)微循環(huán)的變化,大致可分為三期,即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期(詳細(xì)請(qǐng)見失血性休克)。

  從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點(diǎn)是:在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上,于微循環(huán)內(nèi)(特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈)有纖維蛋白性血栓形成,并常有局灶性或彌漫性出血;組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死。

  播散性血管內(nèi)凝血與休克的聯(lián)系極為密切,那么休克如何引起播散性血管內(nèi)凝血呢?

  1.應(yīng)激反應(yīng)使血液凝固性升高。致休克的動(dòng)因(如創(chuàng)傷、燒傷、出血等)和休克本身都是一種強(qiáng)烈的剌激,可引起應(yīng)激反應(yīng),交感神經(jīng)興奮和垂體-腎上腺皮質(zhì)活動(dòng)加強(qiáng),使血液內(nèi)血小板和凝血因子增加,血小板粘附和聚集能力加強(qiáng),為凝血提供必要的物質(zhì)基礎(chǔ)。

  2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動(dòng)因(如創(chuàng)傷、燒傷等)本身就能使凝血因子釋放和激活。例如,受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素,起動(dòng)外源性凝血過程;大面積燒傷使大量紅細(xì)胞破壞,紅細(xì)胞膜內(nèi)的磷脂和紅細(xì)胞破壞釋出的ADP,促進(jìn)凝血過程。

  3.微循環(huán)障礙,組織缺氧,局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質(zhì)一方面引起毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血,通透性升高,血流緩慢,血液濃縮紅細(xì)胞粘滯性增加,有利于血栓形成;另一方面損害毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞,暴露膠元,激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。

  4.缺氧使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能降低,不能及時(shí)清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結(jié)果在上述因素作用下,而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血(圖1)。

圖1 創(chuàng)傷性休克引起播散性血管內(nèi)凝血的機(jī)理

  應(yīng)當(dāng)指出,在不同類型的休克,播散性血管內(nèi)凝血形成的早晚可不相同。例如,在燒傷性和創(chuàng)傷性休克時(shí),由于有大量的組織破壞,感染中毒性休克時(shí),由于內(nèi)毒素對(duì)血管內(nèi)皮的直接損傷,因而都可較早地發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血,而在失血性休克等,則播散性血管內(nèi)凝血發(fā)生較晚。

臨床表現(xiàn)】 返回

  臨床表現(xiàn)  根據(jù)休克的病程演變,休克可分為兩個(gè)階段,即休克代償期和休克抑制期,或稱休克前期或休克期。

  1.休克代償期   創(chuàng)傷伴出血,當(dāng)喪失血容量尚未超過20%時(shí),由于機(jī)體的代償作用,病人的的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高,交感神經(jīng)活動(dòng)增加。表現(xiàn)業(yè)精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正常或稍高,反映小動(dòng)脈收縮情況的舒張壓升高,故脈壓縮小。尿量正;驕p少。這時(shí),如果處理得當(dāng),休克可以很快得到糾正。如處理不當(dāng),則病情發(fā)展,進(jìn)入抑制期。

  2.休克抑制期  病人神志淡漠、反應(yīng)遲鈍,甚至可出現(xiàn)神志不清或昏迷、口唇發(fā)紺、出冷汗、脈搏細(xì)速、血壓下降、脈壓差更縮小。嚴(yán)重時(shí),全身皮膚粘膜明顯紫紺,四肢冰冷,脈搏捫不清,血壓測(cè)不出,無尿。還可有代謝性酸中毒出現(xiàn)。皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血,則表示病情已發(fā)展至彌用性血管內(nèi)凝血階段。出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、脈速、煩躁、紫紺或咯出粉紅色痰,動(dòng)脈血氧分壓降至8kPa(60mmHg)以下,雖給大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時(shí),常提示呼吸困難綜合征的存在。

  休克的臨床表現(xiàn)一般都隨休克的病演變而改變。

輔助檢查】 返回

   1.中心靜脈壓 靜脈系統(tǒng)容納全身血量的55%~60%。中心靜脈壓的變化一般經(jīng)動(dòng)脈壓的變化為早。它受許多因素影響,主要有:①血容量;②靜脈血管張力;③右心室排血能力;④胸腔或心包內(nèi)壓力;⑤靜脈回心血量。中心靜脈壓的正常值為0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)。在低血壓情況下,中心靜脈壓低于0.49kPa(5cmH2O)時(shí),表示血容量不足;高于1.47kPa(15cmH2O)時(shí),則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加;高于1.96kPa(20cmH2O)時(shí),則表示有充血性心力衰竭。連續(xù)測(cè)定中心靜脈壓和觀察其變化,要比單憑一次測(cè)定所得的結(jié)果可靠。

  2.肺動(dòng)脈楔壓   中心靜脈壓不能直接肺靜脈、左心房和左心室的壓力。因此,在中心靜脈壓升高前,左心壓力可能已有升高,但不能被中心靜脈壓的測(cè)定所發(fā)現(xiàn)。用Swan-Gans肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管,從周圍靜脈插入上腔靜脈后,將氣囊充氣,使其隨血流經(jīng)右心房、右心室而進(jìn)入肺動(dòng)脈,測(cè)定肺動(dòng)脈壓和肺動(dòng)脈楔壓,可了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力,藉此反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動(dòng)脈壓的正常值為1.3~2.9kPa。肺動(dòng)脈楔壓的正常值為0.8~2.0kPa,增高表示肺循環(huán)阻力增加。肺水腫時(shí),肺動(dòng)脈楔壓超過4.0kPa。當(dāng)肺動(dòng)脈楔壓已增高,中心靜脈壓雖無增高時(shí),即應(yīng)避免輸液過多,以防引起肺水腫,并應(yīng)考慮降低肺循環(huán)阻力。通過肺動(dòng)脈插管可以采血進(jìn)行混合靜脈血?dú)夥治觯私夥蝺?nèi)動(dòng)靜脈分流情況,也即是肺的通氣/灌流之比的改變程度。導(dǎo)管的應(yīng)用有一定的并發(fā)癥。故僅在搶救嚴(yán)重的休克病人而又必需時(shí)才采用。導(dǎo)管留置在肺動(dòng)脈內(nèi)的時(shí)間不宜超過72小時(shí)。

  3.心排出量和心臟指數(shù)  休克時(shí),心排出量一般都有降低。但在感染性休克時(shí),心排出量可較正常值高,故必要時(shí),需行測(cè)定,以指導(dǎo)治療。通過肺動(dòng)脈插管和溫度稀釋法,測(cè)出心排出量和算出心臟指數(shù)。心臟指數(shù)的正常值為3.20±0.20/L(min·m2)。

  4.動(dòng)脈血?dú)夥治觥?dòng)脈血氧分壓(PaO2)正常值10~13.3kPa(75~100mmHg),動(dòng)脈知二氧化碳分壓(PaCO2)正常值為5.33kPa(40mmHg),動(dòng)脈血pH值正常為7.35~7.45。休克時(shí),如病人原無肺部疾病,由于常有過度換氣,PaCO2一般都較低或在正常范圍內(nèi)。如超過5.9~6.6kPa(45~50mmHg)而通氣良好時(shí),往往是嚴(yán)重的肺功能不全的征兆。PaO2低于8.0kPa(60mmHg),吸入純氧后仍無明顯升高,常為呼吸窘迫綜合征的信號(hào)。通過血?dú)夥治,還可了解休克時(shí)代謝酸中毒演變。

  5.動(dòng)脈血乳酸鹽測(cè)定 正常值為1~2mmol/L。一般說來,休克持續(xù)時(shí)間愈長,血液灌流障礙愈嚴(yán)重,動(dòng)脈血乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽濃度持續(xù)升高,表示病情嚴(yán)重,預(yù)后不佳。乳酸鹽濃度超過8mmol/L者,死亡率幾達(dá)100%。

  6.彌散性血管內(nèi)凝血的實(shí)驗(yàn)室檢查  對(duì)疑有彌散性血管內(nèi)凝血的病人,應(yīng)進(jìn)行有關(guān)血小板和凝血因子消耗程度的檢查,以及反映纖維蛋白溶解性的檢查,血小板計(jì)數(shù)低于80×109/L,纖維蛋白原少于1.5g/L,凝血酶原時(shí)間較正常延長3秒以上,以及副凝固試驗(yàn)陽性,即可確診為彌散性血管內(nèi)凝血。

預(yù)防】 返回

  1.積極防治感染;

  2.做好外傷的現(xiàn)場(chǎng)處理,如及時(shí)止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。

  3.對(duì)失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者,應(yīng)及時(shí)酌情補(bǔ)液或輸血。

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