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既往胃鏡醫(yī)生將慢性胃炎發(fā)為淺表性胃炎、肥厚性胃炎及萎縮性胃炎，按部位又分為胃竇胃炎、胃體胃炎和胃底胃炎，Hornic和Blaser等發(fā)現(xiàn)Hp感染與B型胃炎關(guān)系密切相關(guān)，而萎縮型胃炎則因其胃內(nèi)酸度較低，其Hp感染明顯降低。1990年悉尼國際胃腸病大會對慢性胃炎實行新分類后，有關(guān)慢性胃炎與Hp感染鮮見有系統(tǒng)性報道，我們的研究結(jié)果顯示各型胃炎的Hp感染率雖有所不同，并顯示皺襞皺粗型胃炎最高、皺襞萎縮型最低，但各型胃炎之間的Hp感染率差異無統(tǒng)計學(xué)意義，這說明慢性胃炎胃鏡下形成學(xué)差異與Hp感染率高低無密切聯(lián)系。醫(yī)學(xué) 全在.線提供
早期人們發(fā)現(xiàn)消化性潰瘍病人Hp感染率極高，因而有結(jié)論謂“無Hp既無潰瘍”。十二指腸潰瘍Hp感染率國外報道的較高，Dolley等觀察達98%，高于本文研究的71.1%。本文結(jié)果顯示胃潰瘍Hp陽性率為60.8%，國外研究顯示為58%~100%，且認為胃角潰瘍Hp陽性率最高；結(jié)果還顯示復(fù)合型潰瘍Hp陽性率為69.5%，高于胃潰瘍而低于十二指腸潰瘍。Hp引起十二指腸潰瘍的機制包括：①細菌表面有一種蛋白質(zhì)能粘附宿主細胞，Hp能利用產(chǎn)生的氨中和胃酸以保護細菌免受殺傷并引起胃竇炎，炎癥使泌酸細胞對胃泌素敏感性增加；②十二指腸球部粘膜胃上皮化生并導(dǎo)致活動性十二指腸球炎，這樣由于Hp引起的直接或間接的免疫介導(dǎo)的損傷降低了十二指腸球部粘膜對胃酸侵蝕的防御能力。Hp引起胃潰瘍的機制則稍有不同，Spychal等認為Hp本身及因之而發(fā)生的炎癥能導(dǎo)致胃粘膜上皮細胞水腫變性并損害胃粘膜屏障。不過盡管服用De-Nol及滅滴靈等藥物治療消化性潰瘍后能降低其復(fù)發(fā)率，但是使用一些與抗Hp無關(guān)的藥物如甲氰咪呱、洛賽克等對潰瘍亦有良效。此外我們觀察到，雖然Hp主要侵犯胃竇部，可是一些胃大部切除術(shù)后病人的吻合口附近Hp感染率亦達41.2%，這提示Hp與消化性潰瘍的關(guān)系仍需進一步探討。
Hp經(jīng)消化道傳染，且具有家庭內(nèi)聚集的現(xiàn)象，我國農(nóng)村健康人群Hp感染率達65.4%。本文結(jié)果顯示Hp總的感染率達55.6%，男病人Hp感染率顯著低于女病人，這種性別差異是否與本地區(qū)生活習(xí)慣有關(guān)尚待深入探討。
尹合坤
廣東省江門中心醫(yī)院內(nèi)科（廣東江門 529070)
