�。ǘ�)細胞膜的改變
麻疹病毒和副流感病毒能使感染的細胞膜發(fā)生改變，而導(dǎo)致感染細胞與鄰近未感染細胞發(fā)生融合。細胞融合(Cell fusion )的結(jié)果是形成多核巨細胞(Polykaryocyte) 合胞體(Syncytium)。這是這類病毒感染細胞的病理特征。另外，病毒感染的細胞膜上常出現(xiàn)由病毒基因編碼的新抗原，流感病毒感染細胞膜上出現(xiàn)病毒病毒血凝集和神經(jīng)氨酸酶，就使感染細胞成為靶細胞即免疫攻擊的針對細胞。
�。ㄈ�)病毒感染中炎癥反應(yīng)和免疫病理損傷
病毒感染病灶中最多見的是淋巴細胞和單核吞噬細胞浸潤，它是特異性的細胞免疫反應(yīng)，如麻疹和皰疹的皮疹、流感的粘膜炎癥和肺炎。另一類炎型反就是抗原抗體補體復(fù)合物引起的多形核粒細胞及單核細胞浸潤，如急性黃疸型肝炎。
免疫病理損傷無非是第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)及自身免疫所致。病毒感染偶爾會引起自身免疫，例如變態(tài)反應(yīng)性腦炎，多發(fā)性神經(jīng)炎，變態(tài)反應(yīng)性血小板減少性紫癜等。發(fā)病機制可能為：①病毒改變宿主細胞的膜抗原，②病毒抗原和宿主細胞的交叉反應(yīng)，③淋巴細胞識別功能的改變，④抑制性T淋巴細胞過度減弱。
圖22-3 在感染病毒的細胞內(nèi)出現(xiàn)的包涵體
�。ㄋ�)病毒感染引起的暫時性免疫抑制
麻疹病毒感染能使病兒結(jié)核菌素陽性轉(zhuǎn)為陽性反應(yīng)，持續(xù)1～2個月，以后逐漸恢復(fù)。近10～20年來，觀察到許多病毒感染都能引起暫時性免疫抑制，如流感、流行性腮腺炎、麻疹、風(fēng)疹、登革熱、委內(nèi)瑞拉馬腦炎、單純皰疹、巨細胞病毒感染等，急性期和恢復(fù)期病人外周血淋巴細胞對特異性抗原和促有絲分裂原（PHA、ConA)的反應(yīng)都減弱。同時對結(jié)核菌素、念珠菌素、流行性腮腺炎病毒抗原的皮膚試驗反應(yīng)轉(zhuǎn)陰或減弱。
