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2012年度衛(wèi)生高級主任醫(yī)師考試普內(nèi)考前沖刺習(xí)題(一)

來源:本站原創(chuàng) 更新:2012-4-19 高級職稱考試論壇

2012年度衛(wèi)生高級主任醫(yī)師考試普內(nèi)考前沖刺習(xí)題(一)

第三節(jié)  急性一氧化碳中毒

在生產(chǎn)和生活環(huán)境中,含碳物質(zhì)不完全燃燒可產(chǎn)生一氧化碳(carbon monoxide,CO)。CO是無色、無臭和無味氣體,比重O.967?諝庵蠧0濃度達到12.5%時,有爆炸危險。吸入過量CO引起的中毒稱急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning),俗稱煤氣中毒。急性一氧化碳中毒是較為常見的生活中毒和職業(yè)中毒。
【病因】
工業(yè)上,高爐煤氣和發(fā)生爐含C0 30%~35%;水煤氣含CO 30%~40%。在煉鋼、煉焦和燒窯等生產(chǎn)過程中,如爐門、窯門關(guān)閉不嚴、煤氣管道漏氣或煤礦瓦斯爆炸產(chǎn)生大量CO,會導(dǎo)致吸人中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度高達10%,也可引起現(xiàn)場人員中毒。
煤爐產(chǎn)生的氣體含C0量高達6%~30%,應(yīng)用時不注意防護可發(fā)生中毒。每日吸煙一包,可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%~6%,連續(xù)大量吸煙也可致CO中毒。
【發(fā)病機制】
CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后,85%與血液中紅細胞的血紅蛋白結(jié)合,形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸人較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧,且不易解離,是氧合血紅蛋白解離速度的1/3 600。gydjdsj.org.cnCOHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移,血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合,抑制細胞色素氧化酶活性,影響細胞呼吸和氧化過程,阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān),而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時間有關(guān)(圖10-2-4)。
CO中毒時,體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運轉(zhuǎn)失常,鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時,腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積,使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。醫(yī)學(xué)全在線,搜集整,理gydjdsj.org.cn腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變,致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。
【病理】
急性CO中毒在24小時內(nèi)死亡者,血呈櫻紅色;各器官充血、水腫和點狀出血。昏迷數(shù)日后死亡者,腦明顯充血、水腫;蒼白球出現(xiàn)軟化灶;大腦皮質(zhì)可有壞死灶,海馬區(qū)因血管供應(yīng)少,受累明顯;小腦有細胞變性;有少數(shù)患者大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變;心肌可見缺血性損害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。
【臨床表現(xiàn)】
(一)急性中毒
正常人血液中COHb含量可達5%~lO%。急性CO中毒的癥狀與血液中COHb濃度有密切關(guān)系,同時也與患者中毒前的健康狀況,如有無心、腦血管病及中毒時體力活動等情況有關(guān)。按中毒程度可為三級:
1.輕度中毒  血液COHb濃度為10%~20%;颊哂胁煌潭頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸和四肢無力等。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療,癥狀很快消失。
2.中度中毒  血液COHb濃度為30%~40%。gydjdsj.org.cn患者出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、運動失調(diào)、嗜睡、意識模糊或淺昏迷?诖金つた沙櫻桃紅色,臨床罕見。氧療后患者可恢復(fù)正常且無明顯并發(fā)癥。
3.重度中毒  血液COHb濃度達40%~60%。迅速出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常心力衰竭;颊呖沙嗜テべ|(zhì)綜合征(decortical syndrome)狀態(tài)。部分病人因吸入嘔吐物引起吸人性肺炎。受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅腫和水皰。眼底檢查可發(fā)現(xiàn)視乳頭水腫。
(二)急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦。ㄉ窠(jīng)精神后發(fā)癥)
急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)后,經(jīng)過約2~60天的“假愈期”,可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一:①精神意識障礙:呈現(xiàn)癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質(zhì)狀態(tài);②錐體外系神經(jīng)障礙:由于基底神經(jīng)節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)震顫麻痹綜合征(表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態(tài));③錐體系神經(jīng)損害:如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等;④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙:如失語、失明、不能站立及繼發(fā)性癲癇;⑤腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害:如視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害及周圍神經(jīng)病變等。
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