一.發(fā)病原因
幾乎每一組病毒都可引起特異性的嗜心性病毒疾病，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長(zhǎng)病毒感染最多見(jiàn)。但很多呈亞臨床型，目前已證實(shí)能引起心肌炎的病毒包括：①小核糖核酸病毒：腸道病毒如柯薩奇（Coxsackie)、�？桑‥CHO)、脊髓灰質(zhì)炎病毒、鼻病毒等；②蟲(chóng)媒病毒：如黃熱病毒、登革熱病毒、白蛉熱病毒、流行性出血熱病毒等；③肝炎病毒：包括甲型、乙型、丙型和δ型肝炎病毒；④狂犬病病毒；⑤流感病毒；⑥副黏病毒：如流行性腮腺炎病毒、麻疹、呼吸合胞病毒等；⑦風(fēng)疹病毒；⑧天花病毒；⑨皰疹病毒：如單純皰疹、水痘-帶狀皰疹、巨細(xì)胞病毒等；⑩腺病毒；呼吸道腸道病毒；腦心肌炎（encephalomyocarditis)病毒；淋巴細(xì)胞脈絡(luò)叢腦膜炎病毒等。在上述諸多病毒中，以柯薩奇病毒B組1～5型（尤其3型最常見(jiàn))和柯薩奇A組病毒中的1、4、9、16和23型病毒，柯薩奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2、4二組最多見(jiàn)，5、3、1型次之；A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌。�？刹《局械�6、11、12、16、19、22和25型病毒、流行性感冒病毒，gydjdsj.org.cn流行性腮腺炎及脊髓灰質(zhì)炎病毒最常見(jiàn)。gydjdsj.org.cn
二.發(fā)病機(jī)制
（一)病毒直接作用
實(shí)驗(yàn)中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎。病毒經(jīng)血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶細(xì)胞作用，亦稱為病毒復(fù)制期，是發(fā)病早期病毒在心肌細(xì)胞內(nèi)主動(dòng)復(fù)制并直接作用心肌，引起心肌損害和功能障礙。有人將柯薩奇B病毒感染小鼠3天后，即能發(fā)現(xiàn)心肌已發(fā)生散在壞死病灶，感染5～7天后有明顯炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和心肌壞死。病毒感染機(jī)體后所致病變主要靠機(jī)體細(xì)胞膜的受體，業(yè)已證實(shí)，柯薩奇B型病毒的受體定位在人的第19號(hào)染色體上。因人的心肌細(xì)胞膜上存在柯薩奇病毒B、A型的受體，又能翻譯該類病毒信息，因此該類病毒可在心肌細(xì)胞內(nèi)增殖、復(fù)制，導(dǎo)致心肌損傷。此外，病毒也可能在局部產(chǎn)生毒素，導(dǎo)致心肌纖維溶解、壞死、水腫及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。因此，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，急性暴發(fā)性病毒性心肌炎和病毒感染后1～2周內(nèi)猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌損害可能是主要的發(fā)病機(jī)制。其依據(jù)為：從尸檢發(fā)現(xiàn)病毒存在于心肌中，以心肌分離所得病毒接種動(dòng)物可引起發(fā)病，血清中同型病毒的中和抗體滴定度增高。此外，以在急性期，主要在起病9天以內(nèi)，病人或動(dòng)物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結(jié)果陽(yáng)性，gydjdsj.org.cn或在電鏡檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。
（二)免疫反應(yīng) 對(duì)于大多數(shù)病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前認(rèn)為主要通過(guò)免疫變態(tài)反應(yīng)而致病。實(shí)驗(yàn)與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒，但心肌炎變?nèi)岳^續(xù)，表明免疫反應(yīng)在發(fā)病中起重要作用。；有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴(yán)重；還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開(kāi)始一段時(shí)間以后方出現(xiàn)；有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復(fù)合體。以上都提示免疫機(jī)制的存在。實(shí)驗(yàn)中小鼠心肌細(xì)胞感染少量柯薩奇病毒，測(cè)得其細(xì)胞毒性不顯著；如加用同種免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增強(qiáng)；如預(yù)先用抗胸脾抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性不增強(qiáng)；若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增加；實(shí)驗(yàn)說(shuō)明病毒性心肌炎有細(xì)胞介導(dǎo)的免疫機(jī)制存在。研究還提示細(xì)胞毒性主要由T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo)。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率、補(bǔ)體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補(bǔ)體均較正常人的檢出率為高，gydjdsj.org.cn說(shuō)明病毒性心肌炎時(shí)免疫機(jī)能低下。最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時(shí)自然殺傷細(xì)胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細(xì)胞免疫失控。小鼠實(shí)驗(yàn)性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。
Silber在研究1918年和1957年全世界流感流行的心肌炎時(shí)指出：在流感急性期很少有心臟并發(fā)癥，臨床上明顯的流感心肌炎多在恢復(fù)期出現(xiàn)，即在原發(fā)感染完全恢復(fù)后發(fā)生，流感嚴(yán)重程度與其引起的心臟病變不平行，流感后心肌炎的發(fā)生率相當(dāng)于A型溶血性鏈球菌感染后風(fēng)濕熱的發(fā)生率。在小鼠柯薩奇B病毒性心肌炎模型中，用光鏡及免疫組化電鏡檢查，發(fā)現(xiàn)自然殺傷（NK)細(xì)胞首先出現(xiàn)反應(yīng)，繼之致病毒性T細(xì)胞及激活的巨噬細(xì)胞在靶心肌區(qū)密集，通過(guò)細(xì)胞介導(dǎo)免疫損傷心肌。晚近，Deguchi對(duì)8例病毒性心肌炎患者作心內(nèi)膜心肌活檢，在電鏡下發(fā)現(xiàn)有病損心肌細(xì)胞與巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞相集聚，有抑制性T細(xì)胞增加，表明細(xì)胞免疫在本病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起重要作用。與此同時(shí)，有人發(fā)現(xiàn)在病毒性心肌炎的心肌內(nèi)可找到免疫球蛋白（IgG)和補(bǔ)體（β1C)，表明有體液免疫反應(yīng)的存在。免疫反應(yīng)的發(fā)生，可能由病毒本身，也可由于病毒與心肌形成抗原、抗體復(fù)合體所致。業(yè)已證實(shí)，柯薩奇B組病毒與心肌有交叉抗原性，通過(guò)免疫反應(yīng)可間接致病。晚近有人觀察病毒性心肌炎患者的免疫狀態(tài)，發(fā)現(xiàn)E-玫瑰花環(huán)形成細(xì)胞（E-rosetteformingcell，E-RFC)較正常低，雖免疫球蛋白及總補(bǔ)體（C)無(wú)大變化，但C3值降低，免疫球蛋白IgG偏高，20%～30%病例抗心肌抗體陽(yáng)性，γ球蛋白在心肌纖維膜沉積等。上述資料均支持本病的免疫致病機(jī)制，表明病毒性心肌炎病人同時(shí)存在細(xì)胞和體液免疫調(diào)節(jié)功能失調(diào)。
以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以后則以免疫反應(yīng)為主。在病毒性心肌炎發(fā)病過(guò)程中，某些誘因如細(xì)菌感染、營(yíng)養(yǎng)不良、劇烈運(yùn)動(dòng)、過(guò)度疲勞、妊娠和缺氧等，都可能使機(jī)體抵抗力下降而使病毒易感而致病。
