流行性感冒（ingluenza)簡稱流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病。臨床特點為急起高熱，全身酸痛、乏力，或伴輕度呼吸道癥狀。該病潛伏期短，傳染性強，傳播迅速。流感病毒分甲、乙、丙三型，甲型流感威脅最大。由于流感病毒致病力強，易發(fā)生變異，若人群對變異株缺乏免疫力，易引起暴發(fā)流行，迄今世界已發(fā)生過五次大的流行和若干次小流行，造成數(shù)十億人發(fā)病，數(shù)千萬人死亡，嚴(yán)重影響了人們的社會生活和生產(chǎn)建設(shè)。
流感病毒屬正粘液病毒科，分甲、乙、丙三型呈球形或絲狀，直徑80～120nm。三型病毒具有相似的生化和生物學(xué)特征。病毒由三層構(gòu)成，內(nèi)層為病毒核衣殼，含核蛋白（NP)、P蛋白和RNA。NP是可溶性抗原（S抗原)，具有型特異性，抗原性穩(wěn)定。P蛋白（P1、P2、P3)可能是RNA轉(zhuǎn)錄和復(fù)制所需的多聚酶。中層為病毒囊膜，由一層類脂體和一層膜蛋白（MP)構(gòu)成，MP抗原性穩(wěn)定，也具有型特異性。外層為兩種不同糖蛋白構(gòu)成的輻射狀突起，即血凝素（hemagglutinin,H)和神經(jīng)氨酸酶(neuraminidase,N)。H能引起紅細胞凝集，是病毒吸咐于敏感細胞表面的工具，N則能水解粘液蛋白，水解細胞表面受體特異性糖蛋白末端的N-乙酰神經(jīng)氨酸，是病毒復(fù)制完成后脫離細胞表面的工具。H和N均有變異特性，故只有株特異的抗原性，其抗體具有保護作用。
根據(jù)NP抗原性，將流感病毒分為甲、乙、丙三型。按H和N抗原不同，同型病毒又分若干亞型。流感病毒的抗原性變異就是指H和N抗原結(jié)構(gòu)的改變，主要是H。在亞型內(nèi)部經(jīng)常發(fā)生小變異（量變)，稱為抗原漂移（antiganicdrift)。甲型流感病毒的抗原變異較快，2～3年可發(fā)生一次，乙型流感病毒的抗原變異很慢。大的抗原變異出現(xiàn)的亞型（質(zhì)變)即稱抗原轉(zhuǎn)變（antiganicshift)，其為H和（或)N都發(fā)生了大的變異，由此而產(chǎn)生新的亞型，可引起世界性大流行。變異的病毒株稱為變種。甲型流感病毒大約每隔十幾年發(fā)生一次大變異。自1933年以來甲型病毒已經(jīng)歷了四次抗原轉(zhuǎn)變：1933～1946年為H0N1（原甲型，A0)，1946～1957年為H1N1（亞甲型，A1)，1957～1968年為H2N2（亞型甲型，A2)1968年以后為H3N2（香港型，A3)。一般新舊亞型之間有明顯的交替現(xiàn)象，在新的亞型出現(xiàn)并流行到一個地區(qū)后，舊的亞型就不再能分離到。另外，每個亞型中都發(fā)生過一些變種。乙型流感染毒間同樣有大變異與小變異，但未劃分成亞型轉(zhuǎn)變。丙型流感病毒尚未發(fā)現(xiàn)抗原變異。
分離病毒常用雞胚培養(yǎng)。組織細胞培養(yǎng)常用人胚腎和猴組織。流感病毒不耐熱、酸和乙醚，對甲醛、乙醇與紫外線等均敏感。
（一)傳染源主要是病人和隱性感染者。病人自潛伏期末到發(fā)病后5日內(nèi)均可有病毒從鼻涕、口涎、痰液等分泌物排出，傳染期約1周，以病初2～3日傳染性最強。
（二)傳播途徑病毒隨咳嗽、噴嚏、說話所致飛沫傳播為主，通過病毒污染的茶具、餐具、毛巾等間接傳播也有可能。傳播速度和廣度與人口密度有關(guān)。
（三)人群易感性人群普遍易感，感染后對同一抗原型可獲不gydjdsj.org.cn/hushi/同程度的免疫力，型與型之間無交叉免疫性。
（四)流行特征突然發(fā)生，迅速蔓延，發(fā)病率高和流行過程短是流感的流行特征。流行無明顯季節(jié)性，以冬春季節(jié)為多。大流行主要由甲型流感病毒引起，當(dāng)甲型流感病毒出現(xiàn)新亞型時，人群普遍易感而發(fā)生大流行。一般每10～15年可發(fā)生一次世界性大流行，每2～3年可有一次小流行。乙型流感多呈局部流行或散發(fā)，亦可大流行。丙型一般只引起散發(fā)。
流感病毒侵入呼吸道的纖毛柱狀上皮細胞內(nèi)，并在細胞內(nèi)進行復(fù)制。新增殖的病毒顆粒從細胞膜上芽生，借神經(jīng)氨酸酶的作用而釋放出來，再侵入其它上皮細胞。受病毒感染的上皮細胞發(fā)生變性、壞死與脫落，露出基底細胞層。突出表現(xiàn)為局部炎癥，同時引起全身中毒反應(yīng)，如發(fā)熱、身痛和白細胞減少等，但一般不形成病毒血癥。約于第5病日基底細胞層開始再生，先為未分化的移行上皮，2周后新的纖毛上皮形成而恢復(fù)。以上為單純流感過程。其主要病變損害有呼吸道上部和中部氣管。
病毒侵襲全部呼吸道，整個呼吸道發(fā)生病變，致流感病毒肺炎。此病變老年人、嬰幼兒、患有慢性心、肺、腎等疾患或接受免疫抑制劑治療者易發(fā)生。其病理特征為全肺暗紅色，氣管與支氣管內(nèi)有血性液體，粘膜充血，纖毛上皮細胞脫落，并有上皮細胞再生現(xiàn)象。粘膜下有灶性出血、水腫和輕度白細胞浸潤。肺泡內(nèi)有纖維蛋白與水腫液，其中混有中性粒細胞。肺下葉肺泡出血，肺胞間質(zhì)可增厚，肺泡與肺泡管中可有透明膜形成。如有繼發(fā)感染，則病變更復(fù)雜。
人體感染流感后主要產(chǎn)生3種抗體：①H抗體：是主要的保護抗體，具有株特異性，能中和病毒，可防止再感染；但在抗原漂移時保護作用減弱，抗原轉(zhuǎn)變時則失去保護作用。②N抗體：其主要是抑制病毒從細胞表面釋放再感染其它細胞，減少病毒增殖，因此，在個體保護和限制傳播方面有作用；N抗體也具株的特異性，由于N變異較慢，故在一定時期內(nèi)常有廣泛交叉。③NP抗體：有型特異性，無保護作用，只有感染發(fā)病后才升高，疫苗接種后一般不升高；在流感免疫中，除呼吸道局部的SIgA抗體起主導(dǎo)作用外，血清中的中和抗體（IgG和IgM)也具有保護作用。
人體在流感病毒感染和疫苗接種后可產(chǎn)生特異性細胞免疫。機體對流感病毒的免疫，主要是細胞毒性T細胞（Tc細胞)和r-干擾素。Tc細胞主要用于感染病毒的靶細胞，能減少病灶內(nèi)的病毒量，對疾病恢復(fù)起主要作用。由Tc細胞產(chǎn)生r-干擾素，協(xié)同Tc細胞的細胞毒效應(yīng)使感染細胞溶解，并阻止病毒擴散。
感染某株病毒可獲2～4年的免疫力，但這種特異性免疫常不能抵御因抗原變異所形成新病毒株的再感染，使流感反復(fù)多次發(fā)生。由于流感病毒經(jīng)常變異，每次感染的病毒株亦不相同，因此不同人群對流感的免疫狀態(tài)不一致。
潛伏期1～3日，最短數(shù)小時，最長4日。各型流感病毒所致癥狀，雖有輕重不同，但基本表現(xiàn)一致。
（一)單純型流感急起高熱，全身癥狀較重，呼吸道癥狀較輕。顯著頭痛、身痛、乏力、咽干及食欲減退等。部分病人有鼻阻、流涕、干咳等。查體可見急性熱病容，面頰潮紅，眼結(jié)膜及咽部充血。肺部可聞及干羅音。發(fā)熱多于1～2日內(nèi)達高峰，3～4日內(nèi)退熱，其他癥狀隨之緩解，但上呼吸道癥狀常持續(xù)1～2周后才逐漸消失，體力恢復(fù)亦較慢。
部分輕癥者，類似其他病毒性上感，1～2日即愈，易被忽視。
（二)流感病毒性肺炎（肺炎型流感)起病時與單純流感相似，但于發(fā)病1～2日內(nèi)病情迅速加重。高熱、衰竭、煩躁、劇咳、血性痰、氣急、紫紺并有心衰。雙肺聽診呼吸音低，滿布濕鳴、哮鳴、但無肺實變體征。X線胸片顯示雙肺彌濁性結(jié)節(jié)狀陰影，近肺門處較多，周圍較少。痰培養(yǎng)無致病菌生長，痰易分離出流感病毒�？咕委煙o效。病人高熱待續(xù)，病情日益加重，多于5～10日內(nèi)死于呼吸與循環(huán)衰竭，臨床稱此為原發(fā)性流感病毒肺炎，亦稱重型流感肺炎。另有部分病例癥狀較輕，劇咳不伴血性痰，呼吸困難不明顯，體征很少，僅在X線照片檢查時發(fā)現(xiàn)。病程1～2周后進入恢復(fù)期。臨床稱為輕型流感病毒肺炎，或輕型節(jié)段性流感病毒肺炎。預(yù)后較好。
（三)其他類型較少見。流感流行期間，病人除具流感的各種癥狀、體征外，伴有嘔吐、腹瀉者稱胃腸型；伴有驚厥、意識障礙、腦膜剌激征陽性者稱腦炎型；原患心血管疾病又染流感者發(fā)生心律紊亂或循環(huán)衰竭，心電圖顯示為心肌炎，稱心肌炎型；病人高熱、循環(huán)功能障礙、血壓下降、休克及DIC等，稱為中毒型。此外，偶有報告流感病毒亦可致急性肌炎、出血性膀胱炎、腎炎和腮腺炎等。
（一)繼發(fā)性細菌性上呼吸道感染 如急性鼻旁竇炎或急性化膿性扁桃體炎。
（二)繼發(fā)性細菌性氣管炎和支氣管炎。
（三)繼發(fā)性細菌性肺炎。
1．單純流感繼發(fā)細菌性肺炎 流感2～4日后病情加重，高熱、劇咳、痰呈膿性，呼吸困難、紫紺、肺部羅音或有肺實變征。白細胞總數(shù)和中性粒細胞顯著升高，痰培養(yǎng)可有致病菌生長，如金葡菌、肺炎球菌或流感桿菌等。
2．流感病毒性肺炎繼發(fā)細菌性肺炎病情更重，�？芍滤劳�。
（一)流行病學(xué)資料冬春季節(jié)在同一地區(qū)，1～2日內(nèi)即有大量上呼吸道感染病人發(fā)生，或某地區(qū)有流行，均應(yīng)作為依據(jù)。
（二)臨床表現(xiàn) 起病急驟，有發(fā)熱、頭痛、全身酸痛、乏力等全身中毒癥狀，而呼吸道表現(xiàn)較輕。結(jié)合查體及X線照片進行診斷。
（三)實驗室檢查 白細胞計數(shù)正常或減少，分類正常或相對淋巴細胞增多。如有顯著白細胞增多，常說明繼發(fā)細菌性感染。
鼻粘膜印片檢查，可在上皮細胞內(nèi)查見包涵體，做螢光抗體染色陽性率達90%以上。
血清學(xué)檢查，取病后3日內(nèi)和2～4周后雙份血清做補體結(jié)合試驗或血凝抑www.med126.com制試驗，效價遞升4倍或以上者，可以確診。
另外，可將起病3日內(nèi)咽部含漱液或棉拭子，接種于雞胚進行病毒分離。
（一)其它病毒性呼吸道感染 可由鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、冠狀病毒等引起�？筛鶕�(jù)臨床特點與流行病學(xué)資料進行初步鑒別。
（二)肺炎支原體肺炎 起病較緩�？┥倭空程祷蜓z痰，病情和緩，預(yù)后良好。冷凝集試驗及MG型鏈球菌凝集試驗效價升高。
（三)其他 鉤端螺旋體病、急性細菌性扁桃體炎、鏈球菌性咽炎及某些疾病的初期，如肺炎球菌性肺炎、流腦、瘧疾、傷寒與麻疹等。
（一)一般治療按呼吸道隔離病人1周或至主要癥狀消失。臥床休息，多飲水，給予流食或半流質(zhì)飲食，進食后以溫鹽水或溫開水漱口，保持鼻咽口腔清潔衛(wèi)生。
（二)對癥治療 有高熱煩躁者可予解熱鎮(zhèn)靜劑，酌情選用APC、安乃近、魯米那等。高熱顯著、嘔吐劇烈者應(yīng)予適當(dāng)補液。
（三)磺胺和抗生素的應(yīng)用應(yīng)積極防治繼發(fā)性細菌感染。下列情況時可考慮應(yīng)用磺胺與抗生素：①繼發(fā)細菌感染；②有風(fēng)濕病史者；③抗抵力差的幼兒、老人，尤其是慢性心、肺疾病患者。
（四)抗病毒治療
1．三氮唑核苷（病毒唑)對各型流感均有療效，用藥治療24小時有73%患者體溫恢復(fù)正常，副作用少。以0.5%溶液滴鼻，同時口含2mg片劑，每2小時1次，退熱后減至每日4次，連續(xù)2日。
2.金剛烷胺和甲基金剛烷胺只對甲型流感病毒有效。其機制是抑制病毒增殖，使患者排毒量減少，排毒期和病程縮短。早期用藥療效好。金剛烷胺口服0.1次，每日2次，小兒4～5次mg/kg日，分2次服，共服3～5日。有口干、頭暈、嗜睡、失眠和共濟失調(diào)等副作用。甲基金剛烷胺較金剛烷胺療效高，半衰期長，副作用小。治療量為0.1g，每日2次，口服。
此外，中草藥對流感的治療方法較多，效果較好，值得很好研究。我國有學(xué)者采用α-干擾素氣霧劑治療小兒流感，退熱效果明顯。
（一)管理傳染源 病人應(yīng)就地隔離治療1周，或至退熱后2天。不住院者外出應(yīng)戴口罩。單位流行應(yīng)進行集體檢疫，并要健全和加強疫情報告制度。
（二)切斷傳播途徑 流行期間暫停集會和集體文體活動。到公共場所應(yīng)戴口罩。不到病人家串門，以減少傳播機會。室內(nèi)應(yīng)保持空氣新鮮，可用食醋或過氧乙酸熏蒸。病人用過的餐具、衣物、手帕、玩具等應(yīng)煮沸消毒或陽光暴曬2小時。
（三)藥物預(yù)防已有流行趨勢單位，對易感者可服用金剛烷胺或甲基金剛烷胺0.1g，每日1次（兒童及腎功不全者減量)，連服10～14日；或病毒唑滴鼻，均有較好的預(yù)防效果。此外，亦可采用中草藥預(yù)防。
（四)應(yīng)用流感疫苗常用的減毒活疫苗和滅活疫苗，在疫苗株與病毒株抗原一致的情況下，均有肯定的預(yù)防效果。但因病毒易發(fā)生變異而難以對流行株作有效預(yù)防。減毒活疫苗采用鼻腔接種，使之引起輕度上呼吸道感染，從而產(chǎn)生免疫力。每人每次0.5ml，在流行季節(jié)前1～3月噴施雙側(cè)鼻腔。老人、孕婦、嬰幼兒、患有慢性心、肺、腎等疾患及過敏體質(zhì)者，不予接種。滅活疫苗采用皮下注射，副作用小，因大量制備較困難，僅用于減毒活疫苗禁忌證者；每次劑量：成人1ml，學(xué)齡前兒童0.2ml，學(xué)齡兒童0.5ml。
