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病理學(xué):第三節(jié) 腎盂腎炎

腎盂腎炎(pyelonephritis)是一種常見(jiàn)的以腎小管、腎盂和腎間質(zhì)為主的炎癥,可發(fā)生于任何年齡,多見(jiàn)于女性,發(fā)病率為男性的9~10倍。臨床上常有發(fā)熱、腰部酸痛、血尿和膿尿等癥狀。根據(jù)發(fā)病情況和病理變化可分為急性腎盂腎炎和慢性腎盂腎炎兩種!静∫蚝桶l(fā)病機(jī)制】腎盂…

腎盂腎炎(pyelonephritis)是一種常見(jiàn)的以腎小管、腎盂和腎間質(zhì)為主的炎癥,可發(fā)生于任何年齡,多見(jiàn)于女性,發(fā)病率為男性的9~10倍。臨床上常有發(fā)熱、腰部酸痛、血尿和膿尿等癥狀。根據(jù)發(fā)病情況和病理變化可分為急性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎兩種。

【病因和發(fā)病機(jī)制】

腎盂腎炎主要由細(xì)菌感染引起,腎組織和尿液中都可培養(yǎng)出致病菌。引起腎盂腎炎的致病菌主要為革蘭陰性菌,多數(shù)為大腸桿菌,約占60%~80%;其次為變形桿菌,產(chǎn)氣桿菌,腸桿菌和葡萄球菌等。也可由其他細(xì)菌或霉菌引起。急性腎盂腎炎常為單一的細(xì)菌感染,慢性腎盂腎炎多為兩種以上細(xì)菌和混合感染。

腎盂腎炎的感染途徑主要有兩種:

1.血源性感染細(xì)菌由體內(nèi)某處感染灶侵入血流,隨血流到達(dá)腎。這種腎盂腎炎可以是全身膿毒血癥的一部分。病原菌以葡萄球菌為多見(jiàn),兩側(cè)腎可同時(shí)受累。

2.上行性感染下泌尿道的炎癥,如尿道炎膀胱炎時(shí),細(xì)菌可沿輸尿管或輸尿管周?chē)牧馨凸苌闲械侥I盂,引起腎盂和腎組織的炎癥。病原菌以大腸桿菌為主。病變可累及一側(cè)或兩側(cè)腎。大多數(shù)腎盂腎炎為上行性感染。

血源性感染較少見(jiàn)。一般多發(fā)生于有輸尿管阻塞,體質(zhì)虛弱和免疫力低下的病人。上行性感染最多見(jiàn),細(xì)菌引起上行性感染,首先要能在尿道粘膜停留繁殖。大腸肝菌細(xì)胞膜表面的ρ-菌毛可通過(guò)與尿道上皮細(xì)胞表面的受體結(jié)合粘附在尿道粘膜表面,停留繁殖,對(duì)引起上行性感染起重要作用。

尿路的完全或不完全阻塞、尿流不暢引起尿液潴留,有利于細(xì)菌感染、繁殖,對(duì)腎盂腎炎的發(fā)生有重要作用。正常時(shí),機(jī)體具有一定的防御功能,包括膀胱內(nèi)不斷有尿液流動(dòng),可將進(jìn)入膀胱的少量細(xì)菌稀釋沖刷,使之不易在膀胱內(nèi)停留生長(zhǎng)。此外,膀胱粘膜能產(chǎn)生局部分泌型抗體IgA,有抗菌作用。膀胱粘膜內(nèi)的白細(xì)胞也可吞噬殺滅細(xì)菌。因此少量細(xì)菌進(jìn)入膀胱后不能生長(zhǎng),膀胱內(nèi)的尿液無(wú)菌。但尿液又是良好的培養(yǎng)基,當(dāng)某些因素使機(jī)體的防御機(jī)能削弱時(shí),細(xì)菌得以侵入和生長(zhǎng)繁殖,引起腎盂腎炎。因此泌尿道結(jié)石、前列腺肥大、妊娠子宮和腫瘤的壓迫,尿道炎癥和損傷后的瘢痕狹窄,以及腎盂輸尿管畸形或發(fā)育不全等引起尿路阻塞時(shí),容易發(fā)生腎盂腎炎。

導(dǎo)尿、膀胱鏡檢查和其他尿道手術(shù)、器械操作等有時(shí)可將細(xì)菌帶入膀胱,并易損傷尿道粘膜引起感染,誘發(fā)腎盂腎炎。尤其是留置導(dǎo)尿管的使用,應(yīng)注意嚴(yán)格滅菌和掌握使用指征。

膀胱輸尿管返流是導(dǎo)致細(xì)菌由膀胱進(jìn)入輸尿管和腎盂的重要途徑。正常人輸尿管斜行穿過(guò)膀胱壁,在壁內(nèi)的斜行部分可起瓣膜作用,當(dāng)排尿膀胱內(nèi)壓增高時(shí),壓迫該部輸尿管,可阻止膀胱內(nèi)的尿液返流。如膀胱三角區(qū)發(fā)育不良,張力減弱,輸尿管在膀胱壁內(nèi)斜行部分過(guò)短,輸尿管開(kāi)口異常等,可發(fā)生膀胱輸尿管返流。此外,下泌尿道梗阻,膀胱功能紊亂,尿道炎,膀胱炎等也可引起膀胱輸尿管返流,使細(xì)菌進(jìn)入輸尿管和腎盂,引起感染,返流是細(xì)菌由膀胱進(jìn)入腎組織最常見(jiàn)的途徑。

女性尿道短,上行性感染機(jī)會(huì)較多。此外,妊娠子宮壓迫輸尿管可引起不完全梗阻;黃體酮可使輸尿管張力降低,蠕動(dòng)減弱,容易引起尿滯留,都可誘發(fā)感染。同時(shí),男性前列腺液含有抗菌物質(zhì),故女性腎盂腎炎發(fā)病率比男性高。慢性消耗性疾病如糖尿病和截癱等全身抵抗力低下時(shí)常并發(fā)腎盂腎炎。

一、急性腎盂腎炎

急性腎盂腎炎是細(xì)菌感染引起的以腎間質(zhì)和腎小管為主的急性化膿性炎癥。

【病理變化】

主要病變?yōu)槟I間質(zhì)的化膿性炎和腎小管壞死。病變分布不規(guī)則,可累及一側(cè)或兩側(cè)腎。肉眼觀,腎腫大、充血,表面散在多數(shù)大小不等的膿腫,呈黃色或黃白色,周?chē)凶霞t色充血帶環(huán)繞。嚴(yán)重病例數(shù)個(gè)小化膿灶可融合成大小不等的較大膿腫,不規(guī)則地分布在腎組織各部。髓質(zhì)內(nèi)可見(jiàn)黃色www.med126.com條紋向皮質(zhì)伸展。有些和條紋融合形成小膿腫。腎盂粘膜充血、水腫,可有散在的小出血點(diǎn),有時(shí)粘膜表面并有膿性滲出物覆蓋,腎盂腔內(nèi)可有膿性尿液。

上行性感染引起的急性腎盂腎炎首先引起腎盂炎。鏡下可見(jiàn)腎盂粘膜gydjdsj.org.cn/sanji/充血、水腫,并有中性粒細(xì)胞等炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。以后炎癥沿腎小管及其周?chē)M織擴(kuò)散。在腎間質(zhì)內(nèi)引起大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn),并可形成大小不等的膿腫。腎小管腔內(nèi)充滿膿細(xì)胞和細(xì)菌,故常有膿尿和蛋白尿。尿培養(yǎng)可找到致病菌。早期腎小球多不受影響,病變嚴(yán)重時(shí)大量腎組織壞死可破壞腎小球。

血源性感染的特點(diǎn)是腎組織內(nèi)有多數(shù)散在的小膿腫,病變可首先累及腎小球或腎小管周?chē)拈g質(zhì),并可逐漸擴(kuò)大,破壞鄰近組織,也可破入腎小管蔓延到腎盂。

【合并癥】

1.急性壞死性乳頭炎主要發(fā)生于糖尿病或有尿路阻塞的病人。病變可為單側(cè)或雙側(cè)。肉眼觀可見(jiàn)腎切面乳頭部壞死,范圍大小不等。壞死區(qū)呈灰黃色,周?chē)谐溲獛c鄰近組織分界明顯。鏡下見(jiàn)壞死區(qū)為缺血性凝固性壞死,壞死區(qū)內(nèi)可見(jiàn)腎小管輪廓,有時(shí)可見(jiàn)細(xì)菌集落,周?chē)谐溲脱?xì)胞浸潤(rùn)。

2.腎盂積膿有嚴(yán)重尿路阻塞,特別是高位完全性尿路阻塞時(shí),膿性滲出物不能排出,淤積充滿在腎盂、腎盞和輸尿管內(nèi),引起腎盂積膿。嚴(yán)重者腎組織受壓萎縮變薄,整個(gè)腎可變成一個(gè)充滿膿液的囊。

3.腎周?chē)撃[腎組織內(nèi)的化膿性炎癥可穿過(guò)腎包膜擴(kuò)展到腎周?chē)慕M織中,引起腎周?chē)撃[。

腎盂腎炎急性期后,腎組織內(nèi)的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞取代。被破壞的腎組織由纖維組織修補(bǔ),形成瘢痕,其中可見(jiàn)萎縮的腎小管和多數(shù)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。腎盂、腎盞因瘢痕收縮而變形。

【臨床病理聯(lián)系】

急性腎盂腎炎起病急,突然出現(xiàn)發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細(xì)胞增多等全身癥狀。腎腫大和化膿性病變常引起腰部酸痛和尿的變化,如膿尿、蛋白尿、管型尿、菌尿,有時(shí)還有血尿等。由于膀胱和尿道急性炎癥的刺激可出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等癥狀。腎盂腎炎病變?yōu)椴灰?guī)則灶性,早期腎小球往往無(wú)明顯病變或病變較輕,故一般腎功能無(wú)明顯變化,無(wú)氮質(zhì)血癥和高血壓。

急性壞死性乳頭炎時(shí)常有明顯血尿。嚴(yán)重時(shí)腎小管破壞,相應(yīng)的腎小球被阻塞可引起少尿和氮質(zhì)血癥。乳頭壞死組織脫落可阻塞腎盂,有時(shí)壞死組織碎塊通過(guò)輸尿管排出可引起絞痛。

【結(jié)局】

急性腎盂腎炎如能及時(shí)徹底治療,大多數(shù)可以治愈:如治療不徹底或尿路阻塞未消除,則易反復(fù)發(fā)作而轉(zhuǎn)為慢性。如有嚴(yán)重尿路阻塞,可引起腎盂積水或腎盂積膿。

二、慢性腎盂腎炎

慢性腎盂腎炎可由急性腎盂腎炎未及時(shí)徹底治療轉(zhuǎn)變而來(lái),或因尿路梗阻未解除,或由于膀胱輸尿管返流,病變遷延,反復(fù)發(fā)作而轉(zhuǎn)為慢性。有些慢性腎盂腎炎病人,多次尿培養(yǎng)皆為陰性,但腎病變反復(fù)發(fā)作,遷延不愈,可能與免疫反應(yīng)有關(guān)。有人報(bào)告,慢性腎盂腎炎病人腎組織中有細(xì)菌抗原持續(xù)存在,可在體內(nèi)引起免疫反應(yīng),使炎癥繼續(xù)發(fā)展。此外,細(xì)菌的L型(原生質(zhì)體)可在腎髓質(zhì)高滲環(huán)境中長(zhǎng)期生存,青霉素等許多抗菌藥物多系作用于細(xì)菌的細(xì)胞壁,故對(duì)細(xì)菌L型無(wú)效。細(xì)菌L型長(zhǎng)期存在與腎盂腎炎發(fā)展為慢性有一定關(guān)系。

【病理變化】

慢性腎盂腎炎的病變特點(diǎn)是腎小管和腎間質(zhì)活動(dòng)性炎癥,腎組織纖維化瘢痕形成,腎盂、腎盞變形。病變可累及一側(cè)或兩側(cè)腎。病變分布不均勻,呈不規(guī)則的灶性或片狀。肉眼觀,可見(jiàn)兩側(cè)腎不對(duì)稱(chēng),大小不等,體積縮小,質(zhì)地變硬。表面高低不平,有不規(guī)則的凹陷性瘢痕(圖12-24)。切面可見(jiàn)皮髓質(zhì)界限模糊,腎乳頭部萎縮。腎盂、腎盞因瘢痕收縮而變形。腎盂粘膜增厚、粗糙。

圖12-24 慢性腎盂腎炎

兩側(cè)腎不對(duì)稱(chēng),體積皆縮小,表面顆粒狀,有不規(guī)則的瘢痕

鏡下見(jiàn)病變呈不規(guī)則片狀,夾雜于相對(duì)正常的腎組織之間。瘢痕區(qū)的腎組織破壞,腎間質(zhì)和腎盂粘膜纖維組織大量增生,其中有大量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、單核細(xì)胞和多少不等的中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。其間的小血管常有炎癥,管壁增厚,管腔狹小。腎小管多萎縮、壞死由纖維組織替代。有些腎小管腔擴(kuò)張,腔內(nèi)有均勻紅染的膠樣管型,形似甲狀腺濾泡。有些腎小管腔內(nèi)還有多數(shù)中性粒細(xì)胞。腎小球多萎縮、纖維化或玻璃樣變(圖12-25)。病灶周?chē)哪I組織內(nèi)腎小球尚完好,有些腎小球的球囊壁增厚,纖維化。有些腎單位呈代償性肥大。

圖12-25 慢性腎盂腎炎

有些腎小球毛細(xì)血管叢相對(duì)正常,腎球囊壁增厚,纖維化,部分腎小管萎縮消失,部分腎小管擴(kuò)張,腔內(nèi)有膠樣管型;間質(zhì)纖維組織增生,有大量淋巴細(xì)胞等炎細(xì)胞浸潤(rùn)

【臨床病理聯(lián)系】

慢性腎盂腎炎常反復(fù)急性發(fā)作。發(fā)作時(shí)癥狀與急性腎盂腎炎相似,尿中有多數(shù)白細(xì)胞、蛋白質(zhì)和管型。由于腎小球損害發(fā)生較晚,腎小管病變比較嚴(yán)重,發(fā)生也較早,故腎小管功能障礙出現(xiàn)較早,也較明顯。腎小管濃縮功能降低,可出現(xiàn)多尿和夜尿。電解質(zhì)如鈉、鉀等和重碳酸鹽喪失過(guò)多,可導(dǎo)致缺鈉、缺鉀和酸中毒。較晚期由于腎組織纖維化和小血管硬化,腎組織缺血,腎素分泌增加,通過(guò)腎素-血管緊張素的作用引起高血壓。腎乳頭萎縮,腎盂腎盞因瘢痕收縮而變形,可通過(guò)腎盂造影檢見(jiàn),對(duì)臨床診斷有一定意義。晚期大量腎組織破壞,可引起氮質(zhì)血癥和尿毒癥。

【結(jié)局】

慢性腎盂腎炎病程較長(zhǎng),及時(shí)治療,可控制病變發(fā)展,腎功能可以得到代償,不致引起嚴(yán)重后果。若病變廣泛并累及雙腎者,晚期可引起高血壓和腎功能衰竭等嚴(yán)重后果,因此去除誘因和早期徹底治療非常重要。

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