| 別名 | |
| 處方來源 | 《上海市藥品標準》（1980年)。 |
| 劑型 | 注射劑 |
| 藥物組成 | 槲寄生。 |
| 加減 | |
| 功效 | 補肝腎，益血，強筋骨，祛風(fēng)濕。 |
| 主治 | 冠心病心絞痛。 |
| 制備方法 | |
| 用法用量 | 注射劑：5ml安瓿（2g/ml)供靜注；1g生藥≈5mg雙氫黃酮總甙。5ml安瓶（2g/ml)2支與20ml 25%葡萄糖溶液混勻后作靜脈緩慢推注或3支與250ml 5%葡萄糖生理鹽水混勻后由靜脈滴注。2ml安瓶（5g/ml)供肌注，每次1支，日1-2次。沖劑：每包40g生藥，每次半包（20g生藥)，日2次開水沖泡口服。 |
| 用藥禁忌 | 混于生理鹽水靜脈注射易引起一過性副反應(yīng)。 |
| 不良反應(yīng) | 槲寄生沖劑臨床使用301例中服藥期間有14例出現(xiàn)消化系統(tǒng)輕度不良反應(yīng)，包括腹瀉，惡心，上腹部不適感，便秘，腹脹等，給予對癥處理即恢復(fù)正常。注射液181例治療過程中，常見有注射后頭脹、頭暈、咽干等，均為一過性，不影響治療。有2例出現(xiàn)皮疹，1例有全身關(guān)節(jié)酸痛；另有12例于療程中曾有畏寒、發(fā)熱。上述情況均見于摻入生理鹽水中靜注的病例，在改用摻入葡萄糖注射后發(fā)熱即見消失。 |
| 臨床應(yīng)用 | |
| 藥理作用 | 主要有增加冠脈流量，降低心肌耗氧量和抗血小板聚集等作用。 1．增加冠脈流量：槲寄生注射液對豚鼠正常搏動的離體心臟，可增加冠豚流量（＋195%)，也減慢心率（-26%)。離體顫動心臟消除了冠狀動脈外阻力的變化，直接反應(yīng)冠狀動脈舒縮狀態(tài)。注射液也增加顫動離體心臟的冠脈流量（＋138%)，這一結(jié)果說明了槲寄生對冠脈有直接的擴張作用。垂體后葉素明顯減少豚鼠離體心臟的冠脈流量（-43%)，但含有槲寄生的垂體后葉素灌流液反而增加離體心臟的冠脈流量（＋49%)，可見槲寄生能完全對抗垂體后葉素對冠脈的收縮作用。離體兔心的實驗也證實，槲寄生和腎上腺素均能使冠脈流量顯著增加，明顯減慢心率和加強心肌收縮力。用日本產(chǎn)MF-26型電磁流量計，同時記錄犬冠狀動脈回旋支及主動脈流量。觀察到槲寄生明顯降低動脈壓，減慢心率。給藥完畢5分鐘后就逐步回升到用藥前水平。槲寄生對每分和每搏輸出量有增加趨勢，至給藥畢后25分鐘時達峰值。另一犬的實驗，在觀察到槲寄生使血壓降低的情況下冠脈流量則沒有明顯的增加。 2. 降低心肌耗氧量：對5只犬的實驗表明，槲寄生對冠脈流量有明顯的增加趨勢，冠脈阻力下降，至給藥后15分鐘時下降更顯著。計算表明，能降低耗氧量和心肌氧利用率。但明顯降低的時間短暫。其中1只犬給藥過程中冠狀竇血明顯地由暗紅變鮮紅的現(xiàn)象。當(dāng)即取血測定表明冠狀竇血氧含量確實增高。另有11只犬的實驗取得了相似結(jié)果。實驗犬給予槲寄生后，心率減慢顯著，可持續(xù)90分鐘，到120分鐘時心率已接近正常。也有較明顯的降壓作用，可持續(xù)1小時以上，以后逐步恢復(fù)。這與另一實驗的結(jié)果相一致。槲寄生對大鼠心肺制備的實驗顯示，在用藥后外周阻力不變的條件下，每分心博出量基本不變，血壓也保持穩(wěn)定，但心率減慢從而增加每搏心輸出量。用藥后對心率和每搏輸出量作用，l分鐘最明顯，此后作用也逐漸減弱。槲寄生也使心臟收縮幅度增加。 3．抗心律失常：用槲寄生預(yù)防或治療由垂體后葉素、哇巴因、烏頭堿和氧化鈣引發(fā)大鼠出現(xiàn)心律不齊。注射腦垂體后葉素后，心電圖先呈T波高尖，ST段抬高等心臟缺血表現(xiàn)，繼之出現(xiàn)各種心律不齊，主要為室性早搏，其次為竇性心律不齊和心動過緩，少數(shù)可見房性傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏等現(xiàn)象。槲寄生對這些心電圖變化有明顯的預(yù)防作用，主要表現(xiàn)為心電圖變化程度減輕、異常節(jié)律維持時間縮短、出現(xiàn)次數(shù)減少以至不再出現(xiàn)心電圖變化。槲寄生并不能明顯預(yù)防由哇巴因、烏頭堿和氧化鈣引發(fā)的心律不齊。因而認為應(yīng)用槲寄生時應(yīng)選擇適應(yīng)癥，對心肌局部缺血引起的心率失�？赡軙休^好的療效，而對其他原因引起的心律失�？赡懿o作用。槲寄生對家兔實驗性心肌缺血的預(yù)防實驗也表明，能對抗垂體后葉素所致家兔實驗性心肌缺血的心電圖T波高聳和ST段抬高的改變，同時對由此產(chǎn)生的心律不齊也有一定的對抗作用。采用玻璃微電極技術(shù)，記錄心肌細胞內(nèi)快反應(yīng)動作電位（FAP)，測定有效不應(yīng)期（ERP)和動作電位時程（APD)。槲寄生對FAP的突出影響是加速2相及3相復(fù)極化進程，明顯縮短APD而ERP輕微縮短或不變，故△ERP/△APD比值增大，ERP相對延長。這一作用可使折返沖動更多機會落入不應(yīng)期，從而有利于中止折返，這可能是槲寄生抗快速型心律失常的重要細胞電生理機理所在。 4．心肌梗死修復(fù)：在無菌條件下結(jié)扎犬冠狀動脈前降支、左旋側(cè)支及邊緣支后可造成左室前側(cè)壁局灶性心肌梗死。于手術(shù)當(dāng)日起用槲寄生注射液肌內(nèi)注射作1周治療。1周后處死犬，對心臟作病理觀察。結(jié)果表明，在復(fù)制犬心肌梗死模型條件下，用槲寄生治療，初步看到它有心肌梗死后加速修復(fù)過程的作用。 5．抗血小板聚集和抗血栓形成：對腺嘌呤核苷二磷酸鈉鹽（ADP)誘導(dǎo)血小板聚集的實驗表明，試管內(nèi)給藥槲寄生總甙4.0mg/ml對 ADP誘導(dǎo)兔血小板聚集呈明顯的抑制作用，抑制率為61%；槲寄生總甙5.0mg/kg 靜注后5分鐘由心臟取血，制備成給藥組血小板血漿。結(jié)果表明對ADP誘導(dǎo)血小板聚集也呈明顯抑制作用，抑制率為46%；槲寄生總甙5.0mg/kg，靜脈注射后不同時間分別由心臟采血，制成血小板血漿。結(jié)果表明，5分鐘后即呈明顯抗血小板聚集作用，1小時后作用減弱。進一步的實驗表明，槲寄生在體外不但明顯抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集作用，同樣也明顯抑制由膠原、凝血酶和花生四烯酸鈉誘導(dǎo)的血小板聚集作用。效果與乙酰水楊酸和丹參注射液相仿。采用直接標示的血小板內(nèi)環(huán)磷腺苷酸（cAMP)和環(huán)磷鳥苷酸（cGMP)的放射免疫測試技術(shù)，研究槲寄生的作用，結(jié)果表明槲寄生（總甙10mg/ml富血小板血漿)能顯著升高血小板內(nèi)cAMP水平，同時降低血小板內(nèi)cGMP水平，使cAMP/cGMP比值明顯上升。認為這一結(jié)果可能是槲寄生抑制血小板聚集的機制之一。血小板前列腺素代謝產(chǎn)物血栓素A2（Thrombox-ane A2，TXA2)樣物質(zhì)引起兔主動脈條收縮。槲寄生可顯著減弱TXA2祥物質(zhì)引起的這種收縮，抑制收縮率達36.14%。故說明槲寄生具有抑制血小板樣TXA2物質(zhì)生物合成的作用。這種作用基本上和乙酰水楊酸的效應(yīng)相似。兔耳靜脈注射槲寄生總甙能顯著抑制花生四烯酸（AA-Na)轉(zhuǎn)化代謝產(chǎn)物產(chǎn)生的丙二醛（Mal-ondiadehyde，MDA)，MDA含量的光密度值即明顯下降，作用強度相似于乙酰水楊酸。TXA2、MDA產(chǎn)生的受抑制均與cAMP水平的升高有關(guān)。用大鼠靜注槲寄生總甙的實驗表明，10.0mg/kg對血栓形成有明顯抑制作用，抑制率為58%�？诜阴Ｋ畻钏�0.3g/kg也具有明顯的抑制作用。靜注槲寄生后5分鐘時即具明顯抑制作用，抑制率達57%，明顯抑制作用持續(xù)達30分鐘以上。 |
| 毒性試驗 | 急性毒性試驗：其腹腔注射LD50>150g/kg，也有報告LD50于60g/kg-101g/kg，其毒性小。亞急性毒性試驗表明對體重、血象、生化和病理學(xué)檢查，均未見明顯異常。 |
| 化學(xué)成分 | |
| 理化性質(zhì) | |
| 生產(chǎn)廠家 | |
| 各家論述 | |
| 備注 |
