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2.1.1 心律失常 缺血再灌注性心律失常指冠脈血流中斷再通后，因心肌的生理、生化改變而出現(xiàn)的心律失常是MIRI的常見表現(xiàn)之一。主要以室性心律失常最常見，包括室性早搏、室性心動過速以及室性纖顫，是缺血再灌注期患者猝死的最主要原因之一[8]。尚鳳翠等[9]將52例AMI患者隨機分為兩組，治療組在溶栓前先靜脈注射參麥注射液20mL，后常規(guī)治療，溶栓后再靜脈注射參麥注射液20mL;對照組進行常規(guī)溶栓治療。兩組均進行心電監(jiān)護，并于溶栓2h內(nèi)每30min作一次心電圖，觀察到治療組的心律失常發(fā)生率(38.4%)明顯低于對照組(61.5%)。張金芳[10]在總結本院2002～2006年使用參麥注射液治療AMI溶栓患者的療效時發(fā)現(xiàn)，治療組由于在常規(guī)溶栓治療基礎上，加用參麥注射液60mL靜滴，1次/d，10d為一個療程，致使心電監(jiān)護觀察48h內(nèi)心律失常發(fā)生率顯著下降，其中室性早搏、陣發(fā)性室速、加速性室性自主心率的發(fā)生率均明顯降低。閆建玲等[11]測量了患者心電圖的QT間期，計算出12導聯(lián)心電圖最大與最小QT間期之差(QTd)，發(fā)現(xiàn)在用尿激酶溶栓的同時靜滴參麥注射液，可縮短QTd，使心室肌不應期差異程度減小，不易形成折返，降低了心律失常的發(fā)生率。
2.1.2 肌酸激酶水平、心肌梗死面積及心功能 水心富等[12]隨機將85例AMI住院患者分成2組，治療組43例，對照組42例。2組均使用尿激酶進行溶栓治療。治療組在溶栓前30min內(nèi)或同時靜滴參麥注射液30～50mL，1次/d，連用10～14d。對照組除不用參麥注射液外，其他常規(guī)治療相同。分別于用藥前及用藥后4、12、16、24和48h取靜脈血測定血清肌酸激酶(CK)及同工酶(CKMB);并對全部患者進行連續(xù)心電監(jiān)護72h，在用藥前及用藥后2、4、12、24、48h及7d，常規(guī)作心電圖，計算心肌梗死面積(MIS)及左室射血分數(shù)(LVEF)。結果觀察到，給藥后多個時點治療組CK和CKMB均低于對照組，并且峰值前移;用藥后24h及7d治療組MIS較對照組顯著縮小，LVEF則明顯改善;且治療組發(fā)生嚴重心功能不全的比例和死亡率明顯下降;心肌耗氧量也明顯降低。但血管再通率無顯著性差異。
2.1.3 心室重構 AMI后早期左室重構主要表現(xiàn)是梗死區(qū)室壁變薄、膨脹，造成左室腔局部的膨出、變形、左室擴張和整體形狀的改變。心室容積和左心功能被認為是決定患者生存預后的最重要因素。左室舒張末期內(nèi)徑(LVD)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室收縮末期容積(LVESV)及射血分數(shù)可敏感反映AMI后左室結構和功能變化。方小可[13]對62例AMI患者進行治療時，將其隨機分為2組，對照組只采用尿激酶溶栓和常規(guī)治療;治療組在使用尿激酶的同時在另一靜脈通路同時輸入川芎嗪注射液240mg和參麥注射液40mL，1次/d，連用4周。兩組患者均于AMI后第1、4周行超聲心動圖檢查，記錄LVD、LVEDV、LVESV和EF。結果發(fā)現(xiàn)，參麥注射液與川芎嗪配伍可抑制AMI后早期左室重構的發(fā)生，并利于心功能的改善。
2.1.4 其他 陳民等[14]治療58例AMI患者時，將其隨機分為合用參麥組與常規(guī)治療組。合用參麥組在靜滴尿激酶的同時靜滴參麥注射液60mL，連用7～10d。4周后檢測2組患者再通標準中的各項指標、再通率、病死率和溶栓治療后并發(fā)癥發(fā)生率后發(fā)現(xiàn)，合用參麥注射液組除再灌注心律失常的發(fā)生率大大下降外，病死率也顯著降低，且梗塞后心力衰竭、心絞痛及休克的發(fā)生率均明顯減少。孫繼蘭等[15]將參麥注射液與黃芪注射液配伍，在使用尿激酶之前或同時靜滴，也觀察到類似結果。另外，于鳳霞等[16]還發(fā)現(xiàn)參麥注射液能促進一氧化氮(NO)的生成和釋放，同時抑制內(nèi)皮素(ET)的產(chǎn)生。
以上臨床研究從不同側(cè)面肯定了參麥注射液對MIRI的保護作用。若僅使用尿激酶溶栓和其他常規(guī)藥物治療AMI，患者出現(xiàn)嚴重心律失常、心功能不全以及其他并發(fā)癥的發(fā)生率明顯較高，心室重構程度和心肌梗死面積也遠高于合用參麥注射液的治療方案。說明參麥注射液能夠擴張冠脈，增加心肌血供，減少心肌細胞損傷，恢復內(nèi)皮細胞自穩(wěn)態(tài)，縮小梗死面積，增強心肌自身調(diào)節(jié)能力，降低心律失常的發(fā)生率，從而減輕MIRI，提高AMI患者的生存率和生存質(zhì)量。
2.2 實驗研究
2.2.1 參麥注射液的保護作用機制
王曉霞等[17]將60只SD大鼠隨機分為3組，假手術組：絲線穿過冠狀動脈左前降支但不結扎;缺血再灌注組：結扎冠狀動脈左前降支，30min后開放，再灌注120min;參麥注射液干預組：在結扎冠狀動脈前3d，每日腹腔注射2mL(含參麥0.4g)參麥注射液，結扎30min后開放，再灌注120min。電鏡下觀察心肌超微結構，計算出缺血面積和梗死面積占左心室面積的百分比，免疫組化法測定熱休克蛋白70(HSP70)的表達。結果表明，與模型組相比，參麥干預組大鼠心肌超微結構紊亂明顯減輕，心肌缺血、梗死范圍也明顯縮小。熱休克蛋白是生物界廣泛存在的具有高度同源性的一組應激蛋白，HSP70是其中最豐富的一種，對MIRI具有良好的保護效應。假手術組，HSP70表達顯示弱陽性，缺血再灌注后，HSP70表達增強，但無統(tǒng)計學意義，應用參麥注射液后，HSP70表達明顯增加醫(yī).學.全.在.線gydjdsj.org.cn。
李麗等[18]隨機將雄性SD大鼠分為正常對照組、假手術組、模型組和參麥注射液治療組。采用冠狀動脈左前降支下穿線方法，結扎10min，恢復血流15min。治療組與模型組的區(qū)別為，在結扎冠狀動脈的同時經(jīng)股靜脈推注參麥注射液(劑量為30mL/60kg×20)。標肢Ⅱ?qū)?lián)心電圖連續(xù)監(jiān)測，觀察室性心動過速、室性纖維震顫、室性異位節(jié)律及房室傳導阻滯的發(fā)生率和心律失常持續(xù)時間。測定心肌組織勻漿SOD、Na+、K+ATP酶、Ca2+ATP酶活性及丙二醛(MDA)含量。電鏡觀察各組心肌線粒體超微結構。結果發(fā)現(xiàn)，參麥注射液可降低心肌組織再灌注后MDA的含量，提高SOD、Na+、K+ATP酶和Ca2+ATP酶的活性，從而減輕脂質(zhì)過氧化反應，減輕氧自由基對心肌細胞的毒性作用;并使心肌細胞膜和線粒體膜對的Ca2+的調(diào)節(jié)能力增強，可有效減輕心肌細胞鈣超載，維持了心肌纖維正常的興奮性和收縮性，減少了再灌注性心律失常的發(fā)生，另外也減輕了心肌細胞線粒體結構和功能的損傷，可有效減輕能量代謝障礙。
