四、呼吸牲堿中毒
呼吸性堿中毒(respiratory alkalosis)是指因通氣過度，使Pa CO2原發(fā)性降低而導致的血液中pH升高。
(一)病因
臨床上習慣分為醫(yī)源性和非醫(yī)源性因素。
1.肺部病變 部分肺部病變患者如急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratorydistress syndrome，ARDS)主要表現(xiàn)為換氣功能障礙和低氧血癥，通常因代償性通氣過度，使CO2呼出增多，PaCO2下降。
2．呼吸中樞受到興奮性刺激 可見于腦部病變，如癔病發(fā)作、腦外傷、腦炎、腦腫瘤等。某些藥物可直接興奮呼吸中樞，如水楊酸、氨等。
3．機體代謝率升高 如敗血癥、嚴重創(chuàng)傷、高熱、甲狀腺功能亢進等。
4．人工呼吸機作用不當 常因通氣量過大(呼氣量過大和頻率過快)導致醫(yī)源性呼吸性堿中毒。
(二)分類
根據(jù)發(fā)病的急緩可將呼吸性堿中毒分為急性呼吸性堿中毒和慢性呼吸性堿中毒。
(三)機體的代償調(diào)節(jié)與代償公式
1.急性呼吸性堿住院醫(yī)師中毒 機體對堿中毒的代償能力較弱，血液和細胞內(nèi)的代償皆有限，故在呼吸性堿中毒時，pH升高明顯。
(1)細胞內(nèi)外H+—K+交換 gydjdsj.org.cn急性呼吸性堿中毒時，由于過度通氣，CO2經(jīng)肺排出增多，使血中H2CO，濃度迅速降低，使HC03—相對量增多，pH很快上升。約在10 min內(nèi)，通過H+—K+交換，H+從細胞內(nèi)移出至細胞外，然后與HC03—結(jié)合，使血中HC03—代償性下降，而H2CO3濃度有所回升。這一過程可導致血鉀降低。
(2)細胞內(nèi)外HC03——Cl—交換 急性呼吸性堿中毒時，血中部分HC03—與細胞內(nèi)Cl—交換，進入細胞中與H’結(jié)合，進一步生成CO2，CO2通過彌散進入血液，又與H20結(jié)合生成H2CO3，使血中H2CO3的濃度回升，從而發(fā)揮代償作用。
急性呼吸性堿中毒的代償公式為2
△[HC03—]=0．2 X △PaC02±2．5
2．慢性呼吸性堿中毒 除了有細胞內(nèi)外H+—K+交換和HC03——Cl—交換外，還有腎臟的代償。慢性呼吸性堿中毒時，低碳酸血癥常常持續(xù)存在，此時腎臟的代償主要表現(xiàn)在泌H+、泌NH／減少和HC03—重吸收減少，故尿中HC03—增多、NH4+減少，尿pH明顯上升，而血中HC03—出現(xiàn)代償性下降。
慢性呼吸性堿中毒的代償公式為2
△[HC03—]=0．5 X △PaC02±2。5
(四)動脈血氣變化
急性呼吸性堿中毒時，pH>7．45，PaCO2降低；AB降低，AB<SB，SB、BB和BE基本正常；Pa02可降低、正常和升高。
慢性呼吸性堿中毒時，pH>7．45或在正常值的高限，PaCO2降低；AB降低，SB降低，AB<SB；BB降低；BE負值增大；PaO2可降低、正常和升高。代謝性指標繼發(fā)性降低。
(五)對機體的影響
1.急性呼吸性堿中毒
(1)神經(jīng)系統(tǒng) 急性呼吸性堿中毒可出現(xiàn)眩暈、四肢及口周感覺異常，嚴重時發(fā)生意識障礙、昏迷，甚至不可逆性腦損傷。其機制可能有：①低碳酸血癥使腦血管收縮；②堿中毒使腦細胞代謝障礙；③伴有肺部病變者可有低氧血癥；④堿中毒導致氧解離曲線左移，氧解離困難，腦組織缺氧更嚴重。
(2)神經(jīng)—肌肉興奮性增高 表現(xiàn)為手足麻木、肌肉震顫，甚至手足抽搐等。其原因與堿中毒使血中游離Ca2+、游離Mg2+降低有關(guān)。神經(jīng)—肌肉的興奮性依賴于體液中的各種電解質(zhì)的濃度和比例，其相互關(guān)系如下2
2．慢性呼吸性堿中毒 由于發(fā)病緩慢÷血液、細胞內(nèi)、腦脊液以及腎臟的代償都很充分，有效地避免了細胞外液pH發(fā)生大幅度波動，故不會出現(xiàn)特別嚴重的呼吸性堿中毒，對機體的影響也遠不如急性呼吸性堿中毒。因此，除原發(fā)病的表現(xiàn)外，慢性呼吸性堿中毒本身導致臨床癥狀不明顯。
(六)防治原則
l治療原發(fā)病 隨著原發(fā)性通氣過度病因的糾正，急性呼吸堿中毒可很快得到自然改善。重癥患者大多需要使用機械通氣，以限制通氣過度。
2．防止醫(yī)源性人工機械通氣過度。
3．吸入C02 有條件的地方，急性呼吸性堿中毒患者可吸人含5％CO2的混合氣體，以增加血漿H2CO3，濃度。
4.其他措施 高溫者給予降溫處理；有精神因素者適當給予鎮(zhèn)靜劑。對抽搐患者給予葡萄糖酸鈣靜脈注射，必要時給予鎮(zhèn)靜劑。
