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性傳播疾病(梅毒,梅毒性主動脈炎,梅毒性心血管病,先天性梅毒,淋病)
作者:佚名  文章來源:醫(yī)學全在線  點擊數(shù)  更新時間:2007/8/25 18:10:27  文章錄入:凌林  責任編輯:凌云

( 關鍵詞:性傳播疾;梅毒;梅毒性主動脈炎;梅毒性心血管病;先天性梅毒;淋病 )

性病指通過性行為傳染而又在社會上有較重要流行病學意義的疾病。這類疾病包括梅毒、淋病、性病性淋巴肉芽腫(lymphogranuloma venereum,又稱腹股溝淋巴肉芽腫,lymphogranuloma inguinale)、腹股溝肉芽腫(granuloma inguinale,又稱性病性肉芽腫,granuloma venereum)、軟性下疳(chancroid)等。實際上通過性行為傳染而又能在社會上造成流行性影響的疾病種類并不少,包括衣原體引起的非淋病性尿道炎、結膜炎、宮頸炎,支原體引起的非淋病性尿道炎,單純皰疹病毒引起的外陰皰疹,外陰疣病毒引起的外陰尖銳濕疣,陰道滴蟲引起的滴蟲性尿道炎以及人類免疫缺陷病毒引起的艾滋病等,然而通常所謂的性病多只指梅毒、淋病、性病性淋巴肉芽腫、腹股溝肉芽腫和軟性下疳等。本節(jié)僅敘述梅毒和淋病。

  一、梅毒

  梅毒(syphilis)是蒼白密螺旋體(Treponema pallidum,亦稱梅毒螺旋體)引起的一種慢性傳染病,通常通過性交傳染,其傳播和社會因素有非常密切的關系。本病的特點是病程的長期性和潛匿性,病原體可侵犯任何器官,臨床表現(xiàn)出各種不同的癥狀,也可陷匿多年而毫無臨床表現(xiàn)。

  病因及傳播方式

  梅毒螺旋體常在直接接觸破損的皮膚或粘膜時才能進入人體。本病95%以上經性交傳播,少數(shù)可因輸血、接吻、醫(yī)務人員不慎受染等直接接觸傳播,這二種傳播方式所獲得的梅毒稱為后天性梅毒(獲得性梅毒)。梅毒螺旋體可自患病母體的血液經胎盤傳給胎兒,引起先天性梅毒(胎傳梅毒)。新生兒神經梅毒,用PCR對患兒CSF檢查是證實梅毒螺旋體感染的唯一方法。

  發(fā)病機制和基本病變

  患者對梅毒螺旋體感染后會產生細胞免疫和體液免疫。免疫力強弱決定受染后是痊愈、潛匿,抑或發(fā)展為晚期梅毒。在本病的較晚階段(晚期第二期梅毒以后),患者對該病原菌的抗原發(fā)生細胞介導的遲發(fā)性變態(tài)反應,使病原體所在部位形成肉芽腫(樹膠腫);颊咭伯a生體液免疫,在感染后第6周血清出現(xiàn)特異性抗體,有血清診斷學意義;颊呖捎腎病綜合征的臨床表現(xiàn),其病理基礎為膜性腎小球腎炎,腎小球毛細血管基底膜上皮下有免疫復合物沉積。對患者重要器官的破壞作用而言,細胞介導的遲發(fā)性變態(tài)反應所引起的樹膠腫最為重要。

  梅毒的基本病變有二:一為灶性閉塞性動脈內膜炎及血管周圍炎,后者表現(xiàn)為圍管性單核細胞、淋巴組織和漿細胞浸潤。漿細胞的恒定出現(xiàn)是本病的特色之一。另一為類似結核的肉芽腫,該肉芽腫韌而有彈性,質地如樹膠,故稱樹膠腫(gumma)。樹膠腫灰白色,大小頗為懸殊,大者達數(shù)厘米,小者僅能見于鏡下。其鏡下結構頗似結核結節(jié),中央為干酪樣壞死,彈力纖維染色尚可見到組織內原有的血管壁輪廓,類上皮細胞和Langhans巨細胞則較少。樹膠腫久后可被吸收,纖維化,最后形成使器官變形的瘢痕收縮,但絕少鈣化,這又和結核結節(jié)截然有別。樹膠腫可發(fā)生于任何器官,最常見于皮膚、粘膜、肝、骨和睪丸。血管炎病變能見于各期梅毒,而樹膠腫則見于第三期梅毒。

  病程分期

  本病通過性交傳染,病原體由皮膚或粘膜侵入,其病程發(fā)展經過下述三階段:

  第一期梅毒 梅毒螺旋體侵入人體內后,約經10~90天,通常約3周左右的潛伏期,在侵入的局部發(fā)生充血,水皰,水皰不久潰破,形成質硬、基底潔凈、邊緣聳起的潰瘍,稱為下疳(chancre),因基質硬,乃稱硬性下疳,以和Ducrey嗜血桿菌引起的另一種性病——軟性下疳相區(qū)別。下疳通常發(fā)生于陰莖頭、陰唇和子宮頸,約10%的病例發(fā)生于生殖器以外,如唇、舌、肛周。數(shù)目為一個。鏡下改變?yōu)闈兊撞块]塞性動脈內膜炎和血管周圍炎。特殊染色(Levaditi染色或免疫熒光染色)可檢見螺旋體。約30%~50%的患者,其下疳太小可不被察覺,或從未發(fā)生明顯的潰瘍。下疳發(fā)生約1周后,局部淋巴結腫大,鏡下呈非特異性急性或慢性炎。

  及時治療可阻止向第二期梅毒發(fā)展,但由于患者產生的免疫反應,即使不加治療,下疳也可于2~6周后自行愈合,腫大的局部淋巴結消退。

  第二期梅毒第一期梅毒如不治療,即使下疳愈合,潛伏于體內的螺旋體仍能繼續(xù)繁殖,在感染后第8~10周左右大量進入血循環(huán),引起全身廣泛性皮膚粘膜病變,即梅毒疹(syphilid)。通常表現(xiàn)為口腔粘膜紅斑、丘疹、軀干、四肢、掌心和足心的斑疹、丘疹和口唇、外陰、肛周的扁平濕疣(condyloma lata)。后者表現(xiàn)為暗紅色突起的平坦斑塊。所有梅毒疹的組織學變化皆為淋巴細胞和漿細胞浸潤構成的非特異性炎及閉塞性血管內膜炎和血管周圍炎(圖18-26),扁平濕疣則尚有表皮增生和角化不全。凡梅毒疹病灶內皆有蒼白螺旋體。第二期梅毒有全身性淋巴結腫大,鏡下為非特異性炎。少數(shù)患者可發(fā)生亞急性腦膜炎、虹膜炎或肝炎,以及免疫復合物反應所引起的膜性腎小球腎炎。梅毒疹也可不治“自愈”,但患者實際陷入隱性梅毒階段,若不治療,多年后30%的患者將發(fā)生第三期或晚期梅毒。第二期梅毒若予治療,將阻止其向第三期梅毒發(fā)展。

圖18-26 梅毒疹

真皮呈致密的淋巴細胞及漿細胞浸潤 ×115(采自Muir)

  第三期梅毒第三期梅毒和第一、二期梅毒之不同在于其破壞性病變,即干酪樣壞死和瘢痕形成。病變最常發(fā)生于心血管(80%~85%),次為中樞神經(5%~10%),此外肝、骨骼等器官也常發(fā)生,實際上幾乎任何器官皆可受累。

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