1．心血管梅毒病變主要發(fā)生于動脈（梅毒性主動脈炎)。早在第一期梅毒時，螺旋體已經(jīng)血道或淋巴道棲止于主動脈壁，潛伏達(dá)15～20年之久，才發(fā)生病理性損害，是以患者通常皆為40～55歲之中年人。梅毒性主動脈炎的特征為病變起始于主動脈升部，遍及主動脈弓及胸主動脈，每于橫膈段截然而止。初始病變?yōu)橹鲃用}外膜滋養(yǎng)血管的閉塞性內(nèi)膜炎，由于管腔的逐漸閉塞，導(dǎo)致主動脈中層彈性纖維和平滑肌的缺血和退行性變，繼而由瘢痕取代。鏡下，主動脈外膜血管周圍有圍管性淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，小血管內(nèi)膜增生，中層有灶性微小瘢痕和淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤（圖18-27)。微小的樹膠腫偶見。彈性纖維染色可見主動脈中層彈力組織變薄，并有散在的小瘢痕取代了原有的彈力纖維（圖18-28)。肉眼觀，由于瘢痕收縮及內(nèi)膜的纖維增生，使內(nèi)膜表面呈彌漫分布的微細(xì)而深陷的樹皮樣皺紋。又因彈力纖維的廣泛破壞，主動脈可呈梭形或囊狀擴(kuò)張，稱為主動脈瘤（aortic aneurysm)�；颊呖梢蛑鲃用}瘤破裂而猝死。主動脈梅毒的又一病變?yōu)橹鲃用}瓣的瓣膜環(huán)部病變所致的后果：①環(huán)部彈力纖維破壞引起瓣膜環(huán)部擴(kuò)張，②瓣膜呈纖維增生，③瓣葉聯(lián)合處由于主動脈壁內(nèi)膜纖維增生和瓣膜收縮而發(fā)生瓣葉間的分離。三項(xiàng)因素綜合導(dǎo)致主動脈瓣關(guān)閉不全。梅毒性主動脈瓣病變的特點(diǎn)是瓣葉之間絕無粘連，故關(guān)閉不全而不伴有狹窄，這是和風(fēng)濕性主動脈瓣病變不同之處。主動脈瓣關(guān)閉不全，使左心室異常肥大和擴(kuò)大，以致心重可達(dá)千克左右，乃有“牛心”（car bovinum)之稱�；颊咦罱K死于心力衰竭。此外，主動脈根部瘢痕又造成冠狀動脈口狹窄，導(dǎo)致心絞痛發(fā)生。第三期梅毒的心血管病變主要涉及主動脈，僅偶有心肌發(fā)生樹膠腫者。

圖18-27 梅毒性主動脈炎

主動脈中層滋養(yǎng)血管周圍有致密的圓形細(xì)胞浸潤 ×160（采自Muir)

圖18-28 梅毒性主動脈炎

中層彈力組織變薄、斷裂，內(nèi)膜增厚（右上角)彈力纖維染色 ×10（采自Muir)

　　2．中樞神經(jīng)梅毒病變涉及中樞神經(jīng)及腦脊髓膜，有腦膜血管梅毒、脊髓癆（tabes dorsalis)和麻痹性癡呆（paretic dementia)。腦膜血管梅毒病變主要發(fā)生于腦底，表現(xiàn)為腦膜血管周圍和血管外膜的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。肉眼觀，腦膜混濁，部分病例可伴有腦膜小動脈內(nèi)膜增厚，引起腦皮質(zhì)多發(fā)性梗死。腦膜血管的病變持續(xù)發(fā)展可演變成麻痹性癡呆。這時腦膜增厚，腦膜小動脈閉塞更趨嚴(yán)重而普遍，導(dǎo)致腦皮質(zhì)及中央灰質(zhì)缺血、梗死，伴有膠質(zhì)細(xì)胞增生。巨噬細(xì)胞和皮質(zhì)血管壁有含鐵的色素為本病的特征。病變處腦皮質(zhì)（以額葉最為顯著)萎縮，并呈顆粒狀，腦室也可擴(kuò)張，室管膜增厚，呈顆粒狀。脊髓癆為脊髓后束（薄束和楔束)變性，肉眼可見后束萎縮，有時病變了波及后根。脊髓膜增厚，伴有淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤。本病病變以脊髓末段受侵犯最早也最嚴(yán)重。醫(yī)學(xué)全在線www.med126.com

　　3．其他器官常見的病變?yōu)闃淠z腫，肝的樹膠腫可使肝呈結(jié)節(jié)狀腫大，樹膠腫的干酪樣壞死吸收和纖維化時，隨著瘢痕收縮，肝變?yōu)榉秩~狀，稱分葉肝（hepar lobatum)。骨的樹膠腫可導(dǎo)致骨折，睪丸樹膠腫臨床可誤診為腫瘤。

　　先天性梅毒

　　受梅毒螺旋體感染的婦女受孕時，胎兒可通過胎盤而被感染，稱為先天性梅毒（congenital syphilis)。受梅毒感染2～5年間的孕婦，其胎兒的受染率最大。早在胎齡2～3月時，胎兒體內(nèi)已有螺旋體存在，但先天性梅毒病變只見于胎齡4個月以上的胎兒及嗣后出生的嬰幼兒。先天性受染的胎兒可死于胎內(nèi)，引起晚期流產(chǎn)，可為死產(chǎn)，或出生不久即死亡。輕度感染可待發(fā)育到兒童期或青年期始發(fā)病。

　　胎內(nèi)及新生兒先天性梅毒的突出病變?yōu)槠つw和粘膜的廣泛大皰和大片的剝脫性皮炎，內(nèi)臟的淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤、動脈內(nèi)膜炎、彌漫性纖維化和發(fā)育不全等。肺、肝呈彌漫性纖維化。胰、脾、心肌也有類似病變。骨軟骨炎為恒見之病變，表現(xiàn)為長骨骨骺線的梅毒性肉芽腫形成，從而破壞軟骨骨化過程。鼻骨和硬腭可因樹膠腫的破壞形成馬鞍鼻（saddle nose)和硬腭穿孔。凡上述病變，皆易在組織切片內(nèi)查出蒼白螺旋體。

　　嬰兒先天性梅毒病變以皮膚粘膜病變和骨軟骨炎為主，內(nèi)臟有纖維化和梅毒性肉芽組織形成。內(nèi)臟病變程度決定病嬰存活期的久暫。長骨的骨膜炎伴有骨膜的新骨生成，脛骨前側(cè)骨膜的增生使脛骨向前呈弧形彎曲，形成所謂馬刀脛（saber shin)。馬鞍鼻、眼、脈絡(luò)膜炎和腦膜炎亦甚常見。

　　發(fā)生于2歲以上幼兒的梅毒為晚發(fā)性先天性梅毒，臨床特征除間質(zhì)性角膜炎、馬刀脛和馬鞍鼻外，由于牙發(fā)育障礙，中切牙小而尖，又由于牙釉質(zhì)發(fā)育不全，中切牙切緣呈鐮刀狀缺陷，稱為Hutchinson齒。內(nèi)臟器官也可有類似于獲得性梅毒第三期的病變，腦膜血管梅毒常侵犯神經(jīng)和視神經(jīng)。間質(zhì)性結(jié)膜炎、Hutchinson齒和神經(jīng)性耳聾構(gòu)成晚期先天性梅毒的三聯(lián)征。

上一頁  [1] [2] [3] [4]  下一頁