視網(wǎng)膜中央動脈是視網(wǎng)膜內(nèi)層營養(yǎng)的唯一來源。由于該動脈屬于終末動脈，分支間無吻合，一旦發(fā)生阻塞，視網(wǎng)膜內(nèi)層血供中斷，引起急性缺血，使視功能急劇障礙。本病發(fā)病急驟。大多數(shù)為單眼，亦可在數(shù)日或數(shù)年后累及另眼�；颊甙l(fā)病年齡多在40歲以上。性別方面無明顯差異。
無論主干或分支阻塞，根據(jù)上述臨床表現(xiàn)，即可作出診斷。在主干阻塞中央靜脈阻塞時，因肯底廣泛出血和水腫，動脈可被隱沒，僅憑眼底所見，易于誤診為單獨的中央靜脈干阻塞，可從視功能突然喪失而予以鑒別。
視網(wǎng)膜組織對缺氧極為敏感，一旦血供中斷，在很短時間內(nèi)即可陷于壞死而使視功能永久性喪失，因此，應(yīng)盡可能及早搶救以挽回部分視力。
1.急診處理 一經(jīng)確診，立即吸入亞硝酸異戊酯（每次0.2ml)，每隔1～2小時1次，連續(xù)2～3次，舌下含服三硝基甘油脂片，（每次0.3～0.6mg)，每日2～3次。球后注射阿托品1mg或妥拉蘇林12.5～25mg，以擴張視網(wǎng)膜動脈及解除痙攣；眼球按摩或前房穿刺，使眼壓降低，加強視網(wǎng)膜動脈擴張程度。這樣，如果是栓子引起的阻塞，就能使栓子隨血流移向較小分支。
在上治療的同時，亦可給以吸入加有5%二氧化碳的氧氣，每次10～15分鐘，連續(xù)數(shù)次。
2.后期治療 經(jīng)急診處理，視功能有所恢復(fù)時，連續(xù)內(nèi)服血管擴張劑如：煙酸（0.1g，一日3次)，丹參片（每次3～5片，一日3次)等。亦可用丹參注射液40～60ml（每ml含生藥1g)加入低分子右旋糖酐或5%葡萄糖500ml內(nèi)，靜脈滴注，一日1次，15次為一療程。
中藥可用下列方劑，葛根60～150克，黃芪50克、丹參50克、川芎4.5克、紫胡10克、桃仁0克、地龍10克，水煎服，一日1劑，分兩次煎服，在病程早期，加用麝香0.5克，每日分兩次沖服。
此外，各種輔助藥物如：維生素B1、B6、B12、E、ATP、輔酶A均可應(yīng)用。
1.動脈壁改變與血栓形成 本病多數(shù)病例患有動脈硬化、高血壓等心血管系統(tǒng)疾病、全身或局部的炎癥性血管病（如顳動脈炎、血栓性脈管炎、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、Behcet病，Eales病、葡萄膜炎等)均可累及該動脈，引起該動脈內(nèi)膜增生或水腫，使管腔狹窄，內(nèi)壁粗糙。由于血流沖力，狹窄處常留有間隙，當(dāng)間隙剩有原管腔的1/3時，臨床無表現(xiàn)，但在某些因素作用下（如血栓形成，血管痙攣、血流灌注壓不足或眼壓升高等)，此間隙可突然關(guān)閉。
2.動脈痙攣 急性進(jìn)行性高血壓病、腎性高血壓等的動脈痙攣和慢性進(jìn)行高血壓病在全身小動脈廣泛硬化基礎(chǔ)上的動脈痙攣，均可累及視網(wǎng)膜中央動脈引起其主干或分支的一過性阻塞。
3.栓塞 本病很少由血循環(huán)中的栓子引起，已如前述。由栓子發(fā)生阻塞者，栓子常來源于心瓣膜及附近大動脈內(nèi)壁脫落的贅生物。如：細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時主動脈瓣、二尖瓣上的贅生物，大動脈粥樣硬化的斑塊及動脈瘤內(nèi)的血栓等。栓子的病理檢查發(fā)現(xiàn)有：鈣、膽固醇、脂、中性脂肪及血小板等。此外，文獻(xiàn)報道亦有：空氣、脂肪、腫瘤碎片、可的松、膿塊、寄生蟲及蟲卵等。視網(wǎng)膜中央動脈在進(jìn)入視神經(jīng)及眼球之前，由于視神經(jīng)硬鞘膜及鞏膜篩板處管徑窄，為栓塞之好部位。體積較小的栓子，可發(fā)生于該動脈的某一分支。
4.其他 眼球后麻醉時球后出血及外科手術(shù)時俯臥全身麻醉后，亦能發(fā)生視網(wǎng)膜中央動脈阻塞。其原因可能與眼球受到壓迫及患者處于失血或休克狀態(tài)有關(guān)。
視網(wǎng)膜中央動脈一旦阻塞，血流中斷，視網(wǎng)膜內(nèi)層立即缺氧、壞死、變性。其嚴(yán)重程度與速度與阻塞是否完全相一致。據(jù)報道，完全阻塞后3小時組織學(xué)檢查，已可見到視網(wǎng)膜內(nèi)層細(xì)胞胞膜破裂，核染色質(zhì)堆積，細(xì)胞自溶及液體脫失，此后，毛細(xì)血管管壁內(nèi)皮細(xì)胞及壁間細(xì)胞變性，留下大片無細(xì)胞、無功能的毛細(xì)血管區(qū)。視網(wǎng)膜內(nèi)層細(xì)胞壞死被吸收后為神經(jīng)膠質(zhì)所代謝。
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臨床表現(xiàn)因阻塞位置（主干或分支阻塞)及程度（完全性或不性阻塞)而有所不同。
主干完全性阻塞時，在大多數(shù)病例，視功能立刻或數(shù)分鐘內(nèi)完全喪失，瞳孔散大，直接對光反射消失。但有一些病 在視野顳側(cè)周邊尚保留一狹窄的光感區(qū)。其原因可能與鼻側(cè)視網(wǎng)膜視部向前延伸多于顳側(cè)，而周邊部全層視網(wǎng)膜營養(yǎng)受脈絡(luò)膜及視網(wǎng)膜動脈雙重供養(yǎng)有關(guān)。有一些病例，在生理盲點附近也可殘留視野小島。其原因可能是視盤周圍視網(wǎng)膜通過Zinn-Haller環(huán)小分支或后睫狀動脈與視網(wǎng)膜血循環(huán)吻合后取得血供所致。檢眼鏡下，阻塞一開始，視盤仍保持原有色澤，視網(wǎng)膜動脈高度狹窄，血柱顏色發(fā)暗，管壁中央反射光變得非常狹細(xì)，甚或消失，其末梢小分支則已不易見到。靜脈管徑亦明顯變窄，有時血柱斷裂成節(jié)段狀并緩慢移動，整個視網(wǎng)膜，特別是后極部視網(wǎng)膜成乳白色混濁，黃斑中心凹因無視網(wǎng)膜內(nèi)層，不受視網(wǎng)膜中央動脈血供影響，其正常的紅色，在周圍乳白色混濁襯托下，呈對比顯著的圓形或類圓形暗紅色或棕紅色斑，稱為櫻桃綠斑（cherry red spot)。但也有少數(shù)病便，因水腫特別強烈，形成皺襞，掩蓋中心凹而使櫻桃紅斑不能見到。阻塞后1～2周，視網(wǎng)膜混濁自周邊部向后極部逐漸開始消退，視網(wǎng)膜恢復(fù)透明，接近原來的眼底色澤，其內(nèi)層已陷于壞死萎縮，視功能不可能恢復(fù)。視網(wǎng)膜動脈仍極狹窄，管壁變性增厚，可出現(xiàn)白鞘或白線化。靜脈管徑亦細(xì)小，有時可見平行白鞘。后極部眼底常有色素紊亂，即色素小點及脫色小點，呈粗糙的顆粒狀外觀。視盤褪色蒼白，境界清楚，稱為血管性視神經(jīng)萎縮。
主干不完全性阻塞，視功能及檢眼鏡下改變，亦因程度而異。輕者視網(wǎng)膜動脈管徑無明顯改變，視網(wǎng)膜混濁輕微，視功能損害亦相對較輕。重者與完全性阻塞相接近。偶爾能見到動脈內(nèi)血柱呈節(jié)段狀離心性緩慢流動。
分支阻塞，視網(wǎng)膜各動脈大小分支均可發(fā)生阻塞，以顳上支阻塞多見。當(dāng)分支完全阻塞時，該分支管徑狹窄，其血供區(qū)視網(wǎng)膜水腫混濁，相應(yīng)處視野突然消失。如果黃斑部亦包括在內(nèi)，則出現(xiàn)櫻桃紅斑，中心視力急劇下降。分支不完全阻塞，因阻塞程度而有輕重不等的眼底改變及視功能損害。
視網(wǎng)膜中央動脈阻塞時，偶爾可見視網(wǎng)膜少數(shù)出血點，大多在視盤附近。這種小出血點發(fā)生于阻塞數(shù)周后，可能是新生小血管吻合膨脹破裂或毛細(xì)血管因缺氧損害而滲漏所致。如果眼底有較為廣泛而濃密的片狀或火焰狀視網(wǎng)膜出血，則為合并靜脈阻塞。
我國大約有15%的人有睫狀視網(wǎng)膜動脈存在（張美欣，1979)，當(dāng)視網(wǎng)膜中央動脈主干阻塞時，如果患者存在有此種異常動脈，則因有該動脈血供而仍能保存視盤顳側(cè)一小塊顏色正常的視網(wǎng)膜（通常包括黃斑部)，使殘留部分中心視力。反之，這一異常動脈也可突然發(fā)生阻塞，視盤黃斑部視網(wǎng)膜蒼白、水腫混濁，中心視力急劇下降，并有中心暗點。
因造影與阻塞發(fā)生相隔時間、阻塞部位和程度的不同，以及阻塞后血循環(huán)代償與重建情況不同，以致造影所見各異。從動脈完全無灌注、充盈遲緩、小分支無灌注直至充盈完全正常均可見到�？偟恼f來，有下列幾種表現(xiàn)：
病程早期的熒光造影所見：臨床上，在阻塞一開始立即進(jìn)行熒光血管造影的機會可以說是沒有的，所謂病程早期所見，實際上是指發(fā)病數(shù)小時或數(shù)日后的造影改變。
主干完全性阻塞時，視網(wǎng)膜動脈無熒光染料灌注，但視盤的毛細(xì)血管由睫狀動脈供血，卻很快有色素充盈，而且明顯擴張，形成側(cè)支吻合，并迅速回流于視盤上中央靜脈根部，使染料積于靜脈主干近端。同時呈現(xiàn)特殊的逆流現(xiàn)象，即染料從靜脈主干向視盤外靜脈支逆行充盈。
主干完全性阻塞突然有所緩解，或是主干不完全性阻塞時，造影所見因造影當(dāng)時的阻塞程度而異，阻塞較重者表現(xiàn)為熒光充盈遲緩，視網(wǎng)膜動脈完成循環(huán)時間，正常眼約1～2s，而在受阻動脈可延長達(dá)30～40s。靜脈出現(xiàn)熒光時間也非常緩慢，正常時動脈期至靜脈早期相差僅1～2s，而此時則可延長達(dá)30～40s。靜脈熒光暗淡或呈顆粒狀，提示血行嚴(yán)重不暢。阻塞程度較輕者，動、靜脈充盈時間稍延長或完全正常。
分支完全性阻塞造影時，可以見到血流至阻塞處突然中斷，在該處管壁有熒光滲漏。分支完全性阻塞的另一指征為逆行充盈。由于阻塞分支末梢端的壓力相當(dāng)?shù)�，使毛�?xì)血管來的血液回流成為可能，因而在阻塞初期的熒光片上，可見該動脈末梢端染料灌注早于阻塞處近端。
分支不完全性阻塞，阻塞處管壁無熒光滲漏。該動脈支熒光充盈時間比其他正常分支略延長或完全正常。
病程后期是指阻塞發(fā)生后數(shù)周乃至數(shù)月后。此時熒光造影在主干或分支完全性阻塞眼雖因?qū)糁аh(huán)形成崦動脈充盈時間恢復(fù)正常，但動、靜脈管徑狹窄、血管鞘膜、側(cè)支管道及毛細(xì)血管無灌注區(qū)等仍能見到，有時也可發(fā)現(xiàn)微動脈瘤，新生血管等異常熒光及視網(wǎng)膜增殖膜等所顯假熒光。
本病對視功能的損害極為嚴(yán)重，是否能挽救部分視功能，決定于就診及搶救是否及時，也決定于阻塞的程度、部位、原因。發(fā)病后數(shù)小時內(nèi)立即得到搶救者，預(yù)后較好；由于血管痙攣引起者及阻塞不完全者預(yù)后較好；分支阻塞較主干阻塞的預(yù)后較好；阻塞發(fā)生于視網(wǎng)膜中央動脈進(jìn)入視神經(jīng)硬鞘膜之后與進(jìn)入視神經(jīng)纖維束之前，因此處易于迅速建立側(cè)支循環(huán)，預(yù)后亦優(yōu)于阻塞發(fā)生在進(jìn)入硬鞘膜處及已進(jìn)入視功能纖維束內(nèi)處。
