應(yīng)激性潰瘍是一種急性潰瘍，主要是胃和/或十二指腸的粘膜缺損，可以在嚴(yán)重的應(yīng)激原作用以后數(shù)小時(shí)內(nèi)就出現(xiàn)。粘膜缺損或則表現(xiàn)為多發(fā)性糜爛（僅僅到達(dá)粘膜肌層的表淺損害)�；騽t表現(xiàn)為單個(gè)的或多發(fā)性的潰瘍（深達(dá)粘膜肌層之下的損害)。潰瘍的直徑可達(dá)20mm。應(yīng)激性潰瘍可在數(shù)天之內(nèi)愈合。而且不留疤痕。由于潰湯不侵及肌層。因而在臨床上也很少引起疼痛。臨床上的主要癥狀是出血，出血可輕可重，常表現(xiàn)為嘔血或黑糞出血嚴(yán)重時(shí)可致死。
依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)可提示本病，但確診需靠急診內(nèi)鏡檢查。超過48小時(shí)，病變可能已不復(fù)存在。
應(yīng)積極治療原發(fā)病，除去可能的致病因素。嘔血停止后給予流質(zhì)飲食。靜脈滴潛意識(shí)組胺H2受體拮抗劑如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁；質(zhì)子泵抑制劑如奧美拉唑等維持胃內(nèi)pH＞可明顯減少出血。彌漫性胃粘膜出血可應(yīng)用冰協(xié)水洗胃，小動(dòng)脈出血者可在胃鏡直視下采用高頻電凝止血或激光凝固止血。前列腺素制劑米索前列醇（喜克潰)能預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生，如經(jīng)上述治療仍未能控制大出血者，可考慮手術(shù)治療。近年有報(bào)道舒克菲可預(yù)防出血又不致引起由于抗酸藥物抑酸吞咽部細(xì)菌繁殖引起的肺炎。
本病的病因和發(fā)病原理尚未完全闡明。一般認(rèn)為可能由于各種外源性或內(nèi)源性致病因素引起粘膜血流減少或正常粘膜防御機(jī)制的破壞加上胃酸和胃蛋白酶對胃粘膜的損傷作用有關(guān)：
（一)外源性因素 某些藥物如非甾體類消炎藥阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、腎上腺皮質(zhì)類固醇、某些抗生素、酒精等，均可損傷胃的粘膜屏障，導(dǎo)致粘膜通過性增加，胃液的氫離子回滲入胃粘膜，引起胃粘膜糜爛、出血。腎粘液分泌減少、胃粘膜上皮細(xì)胞的更新速度減慢而導(dǎo)致本病。
（二)內(nèi)源性因素 包括嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、顱內(nèi)高壓、嚴(yán)重灼傷、大手術(shù)、休克、過度緊張勞累等。在應(yīng)激狀態(tài)下，可興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)，前者使胃粘膜血管痙攣收縮，血流量減少，后者則便粘膜下動(dòng)靜脈短路開放，促使粘膜缺血缺氧加重，導(dǎo)致胃粘膜上皮損害，發(fā)生糜爛和出血。嚴(yán)重休克可致5-羥色胺及組胺等釋放，前者刺激胃壁細(xì)胞釋放溶酶體，直接損害胃粘膜，后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃粘膜屏障。
本病典型損害是多發(fā)性糜爛和淺表性潰瘍，常有簇狀出血病灶，可遍布全胃或僅累及其一部分、最常見于胃底、顯微鏡檢查見胃粘膜上皮失去正常柱狀形態(tài)而呈立方形或四方形，并有脫落，粘膜層有多發(fā)局灶性出血壞死，以腺頸部的毛細(xì)胞管豐富區(qū)為明顯，甚至固有層亦有出血。有中性粒細(xì)胞群聚于腺頸周圍而形成小膿腫，亦可見毛細(xì)血管充血及血栓形成。
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起病較急，在原發(fā)病的病程中突發(fā)上消化道出血，表現(xiàn)為嘔血及黑糞，單獨(dú)黑糞者少見。出血常為間歇性。大量出血可引起暈厥或休克，伴有貧血。出血中上腹隱痛不適或有觸痛。內(nèi)鏡檢查，特別是發(fā)病24～48小時(shí)內(nèi)行急診內(nèi)鏡檢查可見胃粘膜糜爛、出血或淺表潰瘍，尤以高位胃體部多見。
病因能去除者，預(yù)后較好，否則常因大量出血或反復(fù)出血危及生命。
