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肝硬化

概述】  【流行病學">流行病學】 【病因學】 【發(fā)病機理】 【病理改變】 【臨床表現(xiàn)】 【并發(fā)癥】 【輔助檢查】 【診斷】 【鑒別診斷】 【治療措施】 【預防】 【預后

概述】 返回

  肝硬化是由各種病因引起肝細胞彌漫性壞死,再生、誘發(fā)纖結締組織增生,小葉結構破壞,假小葉及結節(jié)增生,臨床上以肝功損害及門脈高壓為主要表現(xiàn),晚期常出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥。

診斷】 返回

  

  病史及癥狀

   肝硬化病因多樣,在國內以病毒性肝炎尤以乙型、丙型肝炎為主,其次為酒精性,血吸蟲病等所致。由于肝硬化呈緩慢發(fā)展或長期代償期,癥狀缺乏特異性,至失代償期方出現(xiàn)肝功損害及門脈高壓癥狀。因此應詳細了解病人的職業(yè),生活習慣。居住地或有無疫水接觸史。對疑為肝炎患者進行相關檢查。

  體驗發(fā)現(xiàn)

   面色黝黑、蜘蛛痣、肝掌、部分病人可有黃疸、脾大、腹水、側技循環(huán)開放,如腹壁及食管下段,胃底靜脈曲張,核等。

  并發(fā)癥 

   常見的并發(fā)癥有:①上消化道出血,肝硬化上消化道出血大多由于食道靜脈曲張破裂,但應注意尚有約1/3為門脈高壓性胃病如潰病、急性胃粘膜病變所致,急診胃鏡對鑒別及治療有肯定價值;②肝性腦病;③原發(fā)性腹膜炎;④肝腎綜合征。

  輔助檢查

  代償期肝硬化肝功能可完全正常,須結合病史作診斷。失代期肝功能異常,如血清膽紅素升高,凝血酶原時間延長,ALT、AST不同程度升高,AST/ALT比例增大,反映肝細胞損傷的嚴重程度。GGT升高尤其酒精性肝硬化升高更明顯,血清白蛋白降低,球蛋白升高其兩者比例倒置,肝纖維化血清指標指如PⅢP,Ⅳ型膠原。In、FnR、HA等升高。

  影像學 B型超聲波、腹部CT:肝外形改變,各葉比例失調,肝裂增寬脾增大,門靜脈直徑超過1.4cm,脾靜直徑超過1.0cm。

  食道X線鋇餐及胃鏡檢查 確定有無食道胃底靜脈曲張及程度。

治療措施】 返回

  肝硬化的治療是綜合性,注意避免勞累,受涼等,給予高熱量、高蛋白(無肝性腦病者)低鹽飲食,補充的維生素B、C、E等。

  肝細胞保護藥肝泰樂0.2g 3/d 口服。維丙肝80-160mg,肌注1/d。熊去氧膽酸可降低疏水膽酸的細胞毒性作用。此外鳥洛替酯、益肝靈等也可選用。γ或α-干擾素可抑制貯脂細胞的增生和細胞外基質的表達,降低肝病病人血清中PⅢ水平。中藥丹參黃芪等具有抗纖維化作用。有腹水的病人鈉的攝入每日不超1.5g,水攝入不超過1500ml,頑固性腹水者限制在500-700ml/d。

  正確使用利尿劑,宜采用聯(lián)合、交替、間歇性運用既排鉀利尿劑與保鉀利聯(lián)合運用、噻嗪類及袢利尿劑宜間歇應用,門診常用雙氫克尿塞25-50mg,2-3/d,或速尿20-40mg,2-3/d與氨體舒通20-40g 2-3聯(lián)合應用。

  有并發(fā)癥者應收入院或送急診室處理。

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