四、心室功能的調(diào)節(jié)
健康人的心室功能（指每搏心室的作工)變化很大，在平靜的休息狀態(tài)，心臟的排血量和作工處于基礎(chǔ)即較低的水平。但不同程度的體力活動(dòng)使機(jī)體的需氧量增加，不同的代謝水平也對(duì)心臟提出不同程度的供血需求，這些都要求心臟隨時(shí)改變它的功能狀態(tài)。機(jī)體主要從下面三個(gè)方面來(lái)調(diào)節(jié)心臟的供血功能。
（一)前負(fù)荷的調(diào)節(jié)作用 前負(fù)荷系指心室收縮前作用于心室的負(fù)荷（load)，通常指心室壁所承受的壓力(kPa/cm2)或心壁的張力(tension,kPa/cm2)。這也是Starling很早就指出的，心室腔舒張期壓力的增長(zhǎng)導(dǎo)致心室排血量的增加，以及Sarnoff所指出的，心室收縮期壓力也隨著舒張末期壓力的增長(zhǎng)而增長(zhǎng)。決定心室舒張末期壓力的主要因素是心室舒張末期的容量。因此，改變心室舒張末期的容量，即返流到心室的血量，是調(diào)節(jié)前負(fù)荷的主要因素。
1．循環(huán)血量的多少 大量的失血及體液的丟失導(dǎo)致全身循環(huán)血量的減少，返流到心室的血量減少，心室舒張末期的容量和壓力均下降。大量的輸液起到相反的作用，它提高循環(huán)血量，增加心室舒張末期的容量和壓力，使心臟的排血量和作工增加。
2．靜脈回心血量的調(diào)節(jié) 主要通過(guò)周圍血管的舒張和收縮來(lái)調(diào)節(jié)靜脈的回心血量，這是最常用，最主要的調(diào)節(jié)方式。當(dāng)小動(dòng)脈擴(kuò)張，周圍循環(huán)阻力降低時(shí)，靜脈回心血量增加，例如當(dāng)運(yùn)動(dòng)時(shí)，運(yùn)動(dòng)肌肉的小動(dòng)脈擴(kuò)張，導(dǎo)致回心血流量增長(zhǎng)。而靜脈，特別是小靜脈，是“容積血管”，當(dāng)全身小靜脈舒張時(shí)，血液滯留在血管床內(nèi)，反使回心血量減少。
3．血液的分布 在循環(huán)血量保持恒定的狀態(tài)下，血液在胸腔內(nèi)和胸腔外的比例，采體位及胸腔內(nèi)壓力的影響。當(dāng)直立時(shí)，受重力的影響，較多的血液分布在腹腔的臟器中及下肢，靜脈回心血量則相對(duì)減少。反之，當(dāng)平臥，特別是下肢抬高時(shí)，則回心的血量增多。胸腔的壓力降低，例如當(dāng)深吸氣時(shí)，有利于靜脈回心的血流，而摒氣用力時(shí)，則回心的血流量可顯著減少。
（二)后負(fù)荷的調(diào)節(jié)作用 后負(fù)荷系指心室肌開(kāi)始收縮后作用于心室壁的張力。它主要決定于周圍循環(huán)的阻力，而后者又主要決定于小動(dòng)脈的舒、縮程度。后負(fù)荷增大時(shí)，將使心室的收縮期壓力增高而心肌纖維的縮短率卻下降，后者使心室的的排血量降低。根據(jù)下列公式：
心室排血量∝血壓/周圍循環(huán)阻力
在血壓保持不變的情況下，周圍循環(huán)阻力增大使心排血量減少。反之，例如在血管擴(kuò)張劑的作用下，周圍循環(huán)阻力減少，如血壓仍保持不變，心室排血量則相應(yīng)地增大。
慢性心力衰竭的患者，在代償機(jī)制的作用下，周圍血管的阻力常增加，不利于心室的功能。這是擴(kuò)張血管藥物應(yīng)用于心力衰竭的理論基礎(chǔ)。
�。ㄈ�)心率的調(diào)節(jié)作用 以上所述的前、后負(fù)荷的調(diào)節(jié)作用，指的是每搏心室的作工，其排血量也指的是每搏排血量，而每分鐘的心率快慢對(duì)每分鐘的心排血量起著重要的影響：
心排血量（L/min)=心搏排血量（L/次)×心率
當(dāng)每搏心排血量保持不變的情況下，如心率增快一倍，每分鐘的心排血量也增加一倍。
�。ㄋ�)心肌的收縮性及其調(diào)節(jié) 心肌的收縮性（contractility)是指心肌內(nèi)在的，不依賴于心肌纖維的長(zhǎng)短變化而作用于心肌收縮力的性能。已知交感神經(jīng)的興奮性和腎上腺能物質(zhì)是心肌收縮性的重要調(diào)節(jié)因子。當(dāng)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)時(shí)，心臟功能曲線（心室作工與心室舒張末期壓力的關(guān)系曲線)左移，而當(dāng)交感神經(jīng)興奮性過(guò)度低下時(shí)，則曲線右移（圖2-8)。
圖2-8 心臟功能曲線
A．交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)； B．交感神經(jīng)興奮性過(guò)度低下；C．正常狀態(tài)
許多藥物可以影響心肌的收縮性，如眾所周知的洋地黃制劑可以增強(qiáng)心肌的收縮性，腎上腺能藥物也可以有同樣的作用。各種原因引起的心力衰竭，心肌的收縮性一般均減低。醫(yī)學(xué)全.在線gydjdsj.org.cn
很難找到一種衡量心肌收縮性的指標(biāo)，一般認(rèn)為心肌收縮時(shí)肌纖維縮短的速率可以反映心肌的收縮性，在實(shí)驗(yàn)室或臨床上心室壓力上升的速率（△p/△t)也可以反映心肌的收縮性是否正常。
心肌的收縮性是由心肌內(nèi)部的條件決定的，影響它的重要因子有。
1．鈣離子濃度 在心肌興奮時(shí)，鈣離子大量由細(xì)胞膜外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)細(xì)胞內(nèi)的鈣也釋放出來(lái)，鈣離子與親肌凝蛋白相結(jié)合使肌凝蛋白得以與肌動(dòng)蛋白形成過(guò)橋。鈣離子的濃度過(guò)低，或者與親肌凝蛋白結(jié)合中出現(xiàn)障礙則影響過(guò)橋形成的數(shù)量，從而使心肌的收縮力減少。
2．能量轉(zhuǎn)換的速度 前已述及，在肌凝蛋白與肌動(dòng)蛋白形成過(guò)橋時(shí)，與機(jī)凝蛋白結(jié)合的ATP即行水解成為ADP并釋出能量。
肌動(dòng)蛋白+肌凝蛋白-ATP→肌動(dòng)肌凝蛋白+ADP+P1
而當(dāng)心肌舒張時(shí)，又必需有充足的ATP，才能使肌凝蛋白與ATP結(jié)合，恢復(fù)再次收縮的能力。
肌動(dòng)肌凝蛋白+ATP→肌動(dòng)蛋白+肌凝蛋白-ATP
這種能量轉(zhuǎn)換的速度影響產(chǎn)生能量的大小，從而影響心肌的收縮性。
