急性胰腺炎是常見的急腹癥之一，多見于青壯年，女性高于男（約2：1)。其發(fā)病僅次于急性闌尾炎、腸梗阻、急性膽囊炎膽石癥。主要病因?yàn)橐裙茏枞⒁裙軆?nèi)壓力驟然增高、和胰腺血液淋巴循環(huán)障礙等引起胰腺消化酶對(duì)其自身消化的一種急性炎癥。急性出血壞死型約占2．4～12％，其病死率很高，達(dá)30～50%。本病誤診率高達(dá)60～90％。
一、病因
尚未完全明白了，缺乏統(tǒng)一解釋，可能有如下幾種。
1．共同通道梗阻約70％的人膽胰管共同開口于Vater壺腹，由于多種原因，包括壺腹部結(jié)石、蛔蟲或腫瘤壓迫而阻塞，或膽道近段結(jié)石下移，造成Oddi括約肌炎性狹窄，或膽系結(jié)石及其炎癥引起括約肌痙攣水腫，或十二指腸乳頭炎、開口纖維化，或乳頭旁十二指腸憩室等，均使膽汁不能通暢流入十二指腸內(nèi)，而返流至胰管內(nèi)，胰管內(nèi)壓升高，致胰腺腺泡破裂，膽汁胰液及被激活的胰酶滲入胰實(shí)質(zhì)中，具有高度活性的胰蛋白酶進(jìn)行“自我消化”，發(fā)生胰腺炎。據(jù)統(tǒng)計(jì)約30～80％為膽囊炎膽石癥所引起。
2．暴飲暴食酒精對(duì)胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指腸炎、乳頭水腫、Oddi括約肌痙攣、致膽汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管內(nèi)壓驟增，誘發(fā)本病。有人統(tǒng)計(jì)急性胰腺炎約20～60%發(fā)生于暴食酒后。
3．血管因素實(shí)驗(yàn)證實(shí)：向胰腺動(dòng)脈注入8～12μm顆粒物質(zhì)堵塞胰腺終未動(dòng)脈，可導(dǎo)致急性出血壞死型胰腺炎�？梢娨认傺\(yùn)障礙時(shí)，可發(fā)生本病。當(dāng)被激活的胰蛋白酶逆流入胰間質(zhì)中，即可使小動(dòng)脈高度痙攣、小靜脈和淋巴管栓塞，從而導(dǎo)致胰腺壞死。
4．感染因素腹腔、盆腔臟器的炎癥感染，可經(jīng)血流、淋巴或局部浸潤等擴(kuò)散引起胰腺炎。傷寒、猩紅熱、敗血癥，尤腮腺炎病毒對(duì)胰腺有特殊親和力等，也易引起胰腺急性發(fā)病。
5．手術(shù)與外傷直接傷及胰腺 胰液外溢引起本病。
6．其他如高血鈣、甲旁亢，某些藥物如皮質(zhì)激素、雙氫克尿噻、雌激素等，及遺傳因素、精神因素、ERCP檢查等均可誘發(fā)本病。
總之，經(jīng)100多年研究一致認(rèn)為，胰腺梗阻，有／無十二指腸液、膽汁返流、加之血運(yùn)障礙，胰酶被激活，胰腺防御機(jī)制受到破壞，而引起本�。▓D2－75)。
圖2－75 A：正常胰腺。圖解代表正常胰腺腺泡細(xì)胞群，箭頭示胰酶流入導(dǎo)管。
A（動(dòng)脈)、V（靜脈)、L（淋巴管)在間質(zhì)內(nèi)。
B：水腫型胰腺炎 胰酶進(jìn)入間質(zhì)。
C、D：出血型胰腺炎 胰酶增多，血管滲出，葉間滲出驟增，靜脈擴(kuò)張、郁血、紅細(xì)胞入淋巴循環(huán)，循環(huán)血量減少，內(nèi)臟動(dòng)脈收縮。
E：壞死型胰腺炎 動(dòng)脈痙攣，靜脈血栓形成、淋巴管被紅細(xì)胞堵塞，血供
不足、壞死。
二、病理
一般將急性胰腺炎分為急性水腫型（輕型)胰腺炎（占88～97％)和急性出血壞死型（重型)胰腺炎兩種。輕型主要變化為：胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質(zhì)水腫，炎性細(xì)胞浸潤，少量散在出血壞死灶，血管變化常不明顯，滲液清亮。重型者變化為高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組織結(jié)構(gòu)破壞，有大片出血壞死灶、大量炎細(xì)胞浸潤。繼發(fā)感染可見膿腫，胰周脂肪組織出現(xiàn)壞死，可形成皂化斑。（系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油，脂肪酸與血中鈣結(jié)合成此斑，所以血鈣下降)。腹腔內(nèi)有混濁惡臭液體，液中含有大量胰酶，吸收入血后各種酶含量增高，具有診斷意義。兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段。輕型較平穩(wěn)、死亡率低，重型者經(jīng)過兇險(xiǎn)、并發(fā)癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等)、死亡率高，甚至可在發(fā)病數(shù)小時(shí)死亡。本病可累及全身各系統(tǒng)、器官，尤以心血管、肺、腎更為明顯（見表2－6)。
1．血容量改變胰酶進(jìn)入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統(tǒng)，使激肽釋放，血管擴(kuò)張；同時(shí)胰酶使肥大細(xì)胞釋放組織胺，血管通透性加大。致使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40％的血循環(huán)量、出現(xiàn)休克。
2．心血管改變胰蛋白酶進(jìn)入血流，除使小動(dòng)脈收縮，并直接損害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝狀態(tài)，還可損害血管內(nèi)膜，造成DIC、門靜脈血栓形成。
3．肺部改變常并發(fā)ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎時(shí)釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質(zhì)，使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質(zhì)的釋放及氧自由基對(duì)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮的毒性作用。使肺微循環(huán)障礙，致肺間質(zhì)水腫、出血、肺泡塌陷融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終致ARDS。
4．腎臟改變除因血容量不足造成腎缺血外，胰酶產(chǎn)生的蛋白分解產(chǎn)物，成為腎臟的毒性物質(zhì)，加重了腎臟的機(jī)能障礙。由于急性胰腺炎時(shí)嚴(yán)重感染，及血液高凝狀態(tài)，可使腎小管受損，導(dǎo)致腎功能衰竭，以病后3～4日多見。
三、臨床表現(xiàn)
因病理變化不同臨床表現(xiàn)差異大，較為復(fù)雜。
胰酶的激活與自身消化示意圖
（一)癥狀
1．腹痛最主要的癥狀（約95％的病人)多為突發(fā)性上腹或左上腹持續(xù)性劇痛或刀割樣疼痛，上腹腰部呈束帶感，常在飽餐或飲酒后發(fā)生，伴有陣發(fā)加劇，可因進(jìn)食而增強(qiáng)，可波及臍周或全腹。常向左肩或兩側(cè)腰背部放射。腹痛范圍多在胸6～腰1，有時(shí)單用嗎啡無效，若合并膽管結(jié)石或膽道蛔蟲，則有右上腹痛，膽絞痛。
2．惡心嘔吐2／3的病人有此癥狀，發(fā)作頻繁，早期為反射性，內(nèi)容為食物、膽汁。晚期是由于麻痹性腸梗阻引起，嘔吐物為糞樣。如嘔吐蛔蟲者，多為并發(fā)膽道蛔蟲病的胰腺炎。
3．腹脹在重型者中由于腹腔內(nèi)滲出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性腸梗阻致腸道積氣積液引起腹脹。
4．黃疸約20％的患者于病后1～2天出現(xiàn)不同程度的黃疸。其原因可能為膽管結(jié)石并存，引起膽管阻塞，或腫大的胰頭壓迫膽總管下端或肝功受損出現(xiàn)黃疸，黃疸越重，提示病情越重，予后不良。
5．發(fā)熱多為中度熱：38°～39℃之間，一般3～5天后逐漸下降。但重型者則可持續(xù)多日不降，提示胰腺感染或膿腫形成，并出現(xiàn)中毒癥狀，嚴(yán)重者可體溫不升。合并膽管炎時(shí)可有寒戰(zhàn)、高熱。
6．手足抽搐為血鈣降低所致。系進(jìn)入腹腔的脂肪酶作用，使大網(wǎng)膜、腹膜上的脂肪組織被消化，分解為甘油和脂肪酸，后者與鈣結(jié)合為不溶性的脂肪酸鈣，因而血清鈣下降，如血清鈣＜1.98mmol/L（8mg％)，則提示病情嚴(yán)重，預(yù)后差。
7．休克多見于急性出血壞死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量滲液出血，腸麻痹腸腔內(nèi)積液，嘔吐致體液喪失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物，導(dǎo)致中毒性休克的發(fā)生。主要表現(xiàn)煩燥、冷汗、口渴，四肢厥冷，脈細(xì)，呼吸淺快、血壓下降，尿少。嚴(yán)重者出現(xiàn)紫紺、呼吸困難，譫妄、昏迷、脈快、血壓測不到，無尿、BUN＞100mg%、腎功衰竭等。
8．可有有關(guān)并發(fā)癥（如心衰、肺衰、腎衰)的表現(xiàn)。
