三、常見的Ⅳ型超敏反應(yīng)性疾病
（一)接觸性皮炎
接觸性皮炎是一種由T細(xì)胞介導(dǎo)的對(duì)環(huán)境中抗原的濕疹樣皮膚病。引起本病的抗原主要是天然的或合成的有機(jī)化合物和金屬，如鎳、染料、磺胺等藥物和有毒植物等，但以毒葛和槲葉毒葛最常見。在美國50%接觸性皮炎由這兩種抗原引起。外來半抗原物質(zhì)可能與郎格罕細(xì)胞表面分子結(jié)合形成新抗原、富含MHC分子的郎格罕細(xì)胞將抗原加工處理并呈遞給T細(xì)胞。病理特征為小靜脈周圍有淋巴細(xì)胞浸潤包繞，上皮細(xì)胞有水皰和壞死，有嗜堿和嗜酸性粒細(xì)胞，間隙纖維蛋白沉積，皮膚和上皮水腫。急性皮損表現(xiàn)為紅腫和水皰，重癥者可有剝脫性炎，慢性表現(xiàn)為丘疹和鱗屑。
（二)移植排斥反應(yīng)
B細(xì)胞和T細(xì)胞均參與移植排斥反應(yīng)，但遲發(fā)型超敏反應(yīng)的一個(gè)顯著臨床表現(xiàn)是移植排斥反應(yīng)。在典型同種異體間的移植排斥反應(yīng)中，受者的免疫系統(tǒng)首先被供體的組織抗原所致敏�？寺≡鲋澈螅琓細(xì)胞到達(dá)靶器官、識(shí)別移植的異體抗原，啟動(dòng)一系列變化，導(dǎo)致淋巴細(xì)胞和單個(gè)核細(xì)胞局部浸潤等炎癥反應(yīng)甚至移植器官的壞死。
（三)與自身免疫病的關(guān)系
引起自身免疫的主要機(jī)制有多克隆淋巴細(xì)胞的刺激，與自身抗原部分交叉反應(yīng)性外來抗原的侵入以及免疫調(diào)節(jié)的異常。大多自身免疫的確切發(fā)病機(jī)制仍不明。很多器官特異性自身免疫病認(rèn)為是由自身反應(yīng)性T細(xì)胞引起的。有些胰島素依賴性糖尿病人胰島四周有淋巴細(xì)胞和Mφ浸潤，β細(xì)胞被破壞。將患自發(fā)性糖尿病的大鼠或小鼠的CD4T細(xì)胞轉(zhuǎn)移給正常鼠可引起相似損傷。實(shí)驗(yàn)性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎（experimental allergic encephalomyelitis，EAE)是經(jīng)髓鞘堿性蛋白（meylin basic protein,MBP)免疫小鼠后由CD4T細(xì)胞引起的神經(jīng)性疾病。腦和脊髓神經(jīng)周圍有活化巨噬細(xì)胞，髓鞘被破壞，神經(jīng)傳導(dǎo)異常等，該病可經(jīng)MBP特異的CD4T細(xì)胞轉(zhuǎn)移。最近研究證明，鼠EAE是由MBP特異的、表達(dá)Vβ8和/Vβ13的、MHCⅡ類限制的T細(xì)胞介導(dǎo)的。實(shí)驗(yàn)性自身免疫性甲狀腺炎也有類似遲發(fā)超敏反應(yīng)的炎癥現(xiàn)象。
（四)與傳染病的關(guān)系
�、粜统舴磻�(yīng)的組織損傷與感染關(guān)系密切，結(jié)核病時(shí)的肺空洞形成、干酪化和全身毒血癥以及麻風(fēng)病人皮膚肉芽均與細(xì)胞介導(dǎo)的超敏反應(yīng)有關(guān)�？乖掷m(xù)存在引起局部慢性遲發(fā)型超敏反應(yīng)，致敏T細(xì)胞連續(xù)釋放出淋巴因子導(dǎo)致大量Mφ聚集。天花和花疹的皮疹以及單純皰疹的皮損主要是由于細(xì)胞毒性T細(xì)胞廣泛損傷病毒感染的細(xì)胞遲發(fā)超敏反應(yīng)引起。在念珠菌病、皮膚霉菌病、球孢子菌病、組織胞漿菌病等真菌病以及血吸蟲病等寄生蟲病時(shí)均已證明有細(xì)胞介導(dǎo)的超敏反應(yīng)。
上述四型超敏反應(yīng)各具特征，Ⅰ型主要由lgE抗體介導(dǎo)，故補(bǔ)體不參與，由肥大細(xì)胞等釋放的介質(zhì)引起組織損傷，癥狀發(fā)生和消退在四個(gè)型中最快，與遺傳關(guān)系也最明顯。Ⅱ型由抗組織和細(xì)胞表面抗原的IgG或IgM類抗體介導(dǎo)，血細(xì)胞是主要靶細(xì)胞，補(bǔ)體活化白細(xì)胞聚集并活化以及受體功能異常為該型反應(yīng)機(jī)制。Ⅲ型由循環(huán)可溶性抗原與IgM或IgG類抗體形成的復(fù)合物介導(dǎo)，補(bǔ)體參與反應(yīng)，白細(xì)胞聚集和被激活。Ⅰ～Ⅲ型均可經(jīng)血清抗體轉(zhuǎn)移。Ⅳ型超敏反應(yīng)由CD+T細(xì)胞介導(dǎo)，引起組織損傷的機(jī)制是Mφ和淋巴細(xì)胞的局部浸潤、活化及細(xì)胞因子的產(chǎn)生。
需指出，臨床實(shí)際情況是復(fù)雜的，�？梢妰尚突蛉头磻�(yīng)同存。因大多免疫應(yīng)答體液免疫和細(xì)胞免疫均參與，如移植排斥反應(yīng)和結(jié)核桿菌感染時(shí)的發(fā)病機(jī)制和組織損傷絕非由單獨(dú)一型超敏反應(yīng)所能解釋，可能以某一型為主或在疾病發(fā)展的不同階段由不同型超敏反應(yīng)所主宰。第二點(diǎn)需強(qiáng)調(diào)的是一種抗原在不同條件下可引起不同類型的超敏反應(yīng)，典型的例子是藥物如青霉素，它可引起Ⅰ型過敏性休克；結(jié)合于血細(xì)胞表面可引起Ⅱ型反應(yīng)；如與血清蛋白質(zhì)結(jié)合可能出現(xiàn)Ⅲ型反應(yīng)，而青霉素油膏局部應(yīng)用可引起Ⅳ型超敏反應(yīng)。
