消化性潰瘍（peptic ulcer)的發(fā)病與粘膜局部損傷和保護(hù)機(jī)制之間的平衡失調(diào)有關(guān)。損傷因素（胃酸、胃蛋白酶和幽門螺旋菌)增強(qiáng)或保護(hù)因素（粘液/HCO3-屏障和粘膜修復(fù))減弱，均可引起消化性潰瘍。當(dāng)今的治療主要著眼于減少胃酸和增強(qiáng)胃粘膜的保護(hù)作用。
一、抗酸藥
抗酸藥（antacids)是一類弱堿性物質(zhì)。口服后能降低胃內(nèi)容物酸度，從而解除胃酸對(duì)胃、十二指腸粘膜的侵蝕和對(duì)潰瘍面的刺激，并降低胃蛋白酶活性，發(fā)揮緩解疼痛和促進(jìn)愈合的作用。餐后服藥可延長藥物作用時(shí)間。合理用藥應(yīng)在餐后1、3小時(shí)及臨睡前各服一次，一天7次。理想的抗酸藥應(yīng)該是作用迅速持久、不吸收、不產(chǎn)氣、不引起腹瀉或便秘，對(duì)粘膜及潰瘍面有保護(hù)收斂作用。單一藥物很難達(dá)到這些要求，故常用復(fù)方制劑。
氫氧化鎂（magnesium hydroxide)抗酸作用較強(qiáng)、較快。鎂離子有導(dǎo)瀉作用，少量吸收經(jīng)腎排出，如腎功能不良可引起血鎂過高。
三硅酸鎂（magnesium trisilicate)抗酸作用較弱而慢，但持久。在胃內(nèi)生成膠狀二氧化硅對(duì)潰瘍面有保護(hù)作用。
氫氧化鋁（aluminum hydroxide)抗酸作用較強(qiáng)，緩慢。作用后產(chǎn)生氧化鋁有收斂、止血和引起便秘作用。還可影響磷酸鹽、四環(huán)素、地高辛、異煙肼、強(qiáng)的松等的吸收。
碳酸鈣（calcium carbonate)抗酸作用較強(qiáng)、快而持久。可產(chǎn)生CO2氣體。進(jìn)入小腸的Ca2+可促進(jìn)胃泌素分泌，引起反跳性胃酸分泌增多。
碳酸氫鈉（sodium bicarbonate)又稱小蘇打。作用強(qiáng)、快而短暫�？僧a(chǎn)生CO2氣體。未被中和的碳酸氫鈉幾乎全部吸收，能引起堿血癥。
二、H2受體阻斷藥
H2受體阻斷藥西米替丁等詳見第二十九章。
三、M膽堿受體阻斷藥
M膽堿受體阻斷藥如阿托品及其合成代用品可減少胃酸分泌、解除胃腸痙攣。但在一般治療劑量下對(duì)胃酸分泌抑制作用較弱，增大劑量則不良反應(yīng)較多，已很少單獨(dú)應(yīng)用。而哌侖西平（pirenzepine)對(duì)引起胃酸分泌的M1膽堿受體親和力較高，而對(duì)唾液腺、平滑肌、心房的M膽堿受體親和力低。治療效果與西米替丁相仿，而不良反應(yīng)輕微。醫(yī)學(xué)全.在線網(wǎng).站.提供
四、胃壁細(xì)胞H+泵抑制藥
壁細(xì)胞通過受體（M1、H2受體、胃泌素受體)、第二信使和H+，K+-ATP酶三個(gè)環(huán)節(jié)來分泌胃酸。H+，K+-ATP酶（H+泵)位于壁細(xì)胞的管狀囊泡和分泌管上。它能將H+從壁細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)到胃腔中，將K+從胃腔中轉(zhuǎn)運(yùn)到壁細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)行H+-K+交換。抑制H+，K+-ATP酶，就能抑制胃酸形成的最后環(huán)節(jié)，發(fā)揮治療作用。
奧美拉唑（omeprazole)又名洛賽克（losec)，由一個(gè)砜根聯(lián)接苯咪唑環(huán)和吡啶環(huán)所成。1982年試用于臨床治療消化性潰瘍收到明顯效果。
【藥理作用】奧美拉唑口服后，可濃集于壁細(xì)胞分泌小管周圍，并轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘拇位酋０费苌�。它的硫原子與H+，K+-ATP酶上的巰基結(jié)合，形成酶-抑制劑復(fù)合物，從而抑制H+泵功能，抑制基礎(chǔ)胃酸與最大胃酸分泌量。給狗口服2µmol/kg，連續(xù)用藥一周，胃酸分泌抑制82%。十二指腸潰瘍患者每日口服10mg，30mg，連續(xù)服藥一周。24小時(shí)胃內(nèi)H+活性抑制率分別為37%和97%。本品緩解疼痛迅速，服藥1～3天即效。經(jīng)4～6周，胃鏡觀察潰瘍愈合率達(dá)97%。其他藥物無效者用藥4周，愈合率也高達(dá)90%左右。還使賁門、胃體、胃竇處粘膜血流量增加。也使幽門螺旋菌數(shù)量下降，約有83%～88%患者的幽門螺旋菌轉(zhuǎn)陰。
胃酸分泌的抑制，可使胃竇G細(xì)胞分泌胃泌素增加。用藥4～6周，血漿中胃泌素增加2～4倍。由于其促進(jìn)胃酸分泌作用已被阻斷，可發(fā)揮胃酸分泌以外的其他作用，如促進(jìn)血流量的作用，對(duì)潰瘍愈合有利。
【體內(nèi)過程】本品口服生物利用度為35%。重復(fù)給藥，可能因胃內(nèi)pH降低，使生物利用度增為60%。1～3小時(shí)達(dá)血濃高峰。其活性代謝產(chǎn)物不易透過壁細(xì)胞膜，增高了藥物選擇性和特異性。t1/2為0.5～1小時(shí)，但因抑制H+泵為非可逆性，故作用持久。80%代謝產(chǎn)物由尿排出，其余隨糞排出。
【臨床應(yīng)用】對(duì)其他藥，包括H2受體阻斷藥無效的消化性潰瘍患者，能收到較好效果。對(duì)反流性食道炎，有效率達(dá)75%～85%，優(yōu)于雷尼替丁。卓-艾（Zollinger-Ellison)綜合征給藥第一天胃酸度降低，癥狀改善。
【不良反應(yīng)】不良反應(yīng)率為1.1%～2.8%。主要有頭痛、頭昏、口干、惡心、腹脹、失眠。偶有皮疹、外周神經(jīng)炎、男性乳房女性化等。長期持續(xù)抑制胃酸分泌，可致胃內(nèi)細(xì)菌過度滋長，亞硝酸類物質(zhì)升高，是否會(huì)引起胃嗜鉻細(xì)胞增生與胃類癌形成，尚無定論。
