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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學(xué)全在線 > 理論教學(xué) > 基礎(chǔ)學(xué)科 > 病理生理學(xué) > 正文:酸堿平衡需要明確的幾個基本概念
    

機(jī)體酸堿平衡知識需要明確的幾個基本概念

 

  三、酸堿平衡障礙類型命名上的混亂

  長期以來,文獻(xiàn)上有一種以血氯高低來命名酸堿平衡障礙的方法,歸結(jié)起來它是這樣的:

  仍以前述之化學(xué)緩沖反應(yīng)式予以說明。

  代謝性酸中毒時體液主要緩沖變化:

  呼吸性酸中毒時體液主要緩沖變化:

  代謝性堿中毒時體液主要緩沖變化:

  呼吸性堿中毒時體液主要緩沖變化:

  歸納成表如下:

 

pH

HCO3-

Pco2

Cl-

代謝性酸中毒

呼吸代償可正常

呼吸性酸中毒

代謝性堿中毒

呼吸代償可正常

呼吸性堿中毒

  以氯命名的酸堿中毒,文獻(xiàn)中并不少見。其主要缺點(diǎn)有二:(1)易使人誤解,以為酸堿平衡障礙可由于Cl-的原發(fā)變動而引起。實際上Cl-的變動,在大多數(shù)情況下只是HCO3-變動的一個反映罷了,它是繼發(fā)的。(2)有的情況Cl-并不象上述那樣變動。例如代謝性酸中毒并非都是高血氯性酸中毒,前面已經(jīng)講到。例如有機(jī)酸生成過多的代謝性酸中毒如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、腎小球濾過功能嚴(yán)重?fù)p害而使酸性物質(zhì)在體內(nèi)潴留以及水楊酸中毒等均是負(fù)離子間隙(AG)增大類代謝性酸中毒,血氯并不增高,而是其它陰離子增加。這類代謝性酸中毒顯然不能稱之為高血氯性酸中毒。

  四、K+代謝與酸堿平衡障礙之間的關(guān)系

  K+代謝與酸堿平衡互相影響。有時K+代謝障礙在先,作為原發(fā)的改變,引起酸堿平衡障礙。有時則相反,是酸堿平衡障礙引起了K+代謝的變化。這就出現(xiàn)了諸如“低血鉀性堿中毒”,“堿中毒性低血鉀”等一些容易混淆的名詞,F(xiàn)以腎小管上皮細(xì)胞為例,以圖解表示如下:

  以上是K+代謝與酸堿平衡障礙之間的基本關(guān)系。但也應(yīng)注意疾病發(fā)生發(fā)展過程中的變化是錯綜復(fù)雜的。因此在特殊情況下,也有特殊的變化出現(xiàn)。例如嚴(yán)重腹瀉的病人,由于腹瀉失鉀而發(fā)生低血鉀,同時又喪失HCO3-。這就使低血鉀所能引起的堿中毒不能出現(xiàn),而是一種代謝性酸中毒伴以低血鉀。

  又如絕大部分腎功能不全的代謝性酸中毒病人,其K+的問題是高血鉀。但也有低血鉀的。如果是低血鉀,主要有下列原因:

  1.鉀進(jìn)量不足

  2.腎外途徑喪失,如嘔吐、腹瀉

  3.使用腎上腺皮質(zhì)激素

  4.糾正酸中毒時

  5.給人輸入葡萄糖同時注射胰島素

  再如輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后,病人可發(fā)生酸中毒低血鉀。消化液與體液等滲,含鉀5~20mmol(mEq)/L,但在結(jié)腸下部有時可達(dá)30mmol(mEq)/L。結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞能分泌HCO3-和K+。用生理鹽水做保留灌腸,證明結(jié)腸粘膜能吸收Na+、Cl-。經(jīng)過一段時間抽出后,見抽出液中含多量K+、HCO3-。輸尿管乙狀結(jié)所吻合后,尿液排出乙狀結(jié)腸,尿中H+可被吸收入血而引起酸中毒,且HCO3-排出增多,又能加重酸中毒。K+可因稀便而不斷喪失,這就是此時酸中毒而伴以低血鉀的原因。輸尿管吻合于回腸則好得多。

  以上所述,可以說明鉀代謝與酸鹼平衡障礙之間的相互關(guān)系中,有一般規(guī)律,也有特殊情況。具體病情要具體分析。

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