機(jī)體酸堿平衡知識(shí)需要明確的幾個(gè)基本概念

　　三、酸堿平衡障礙類(lèi)型命名上的混亂

　　長(zhǎng)期以來(lái)，文獻(xiàn)上有一種以血氯高低來(lái)命名酸堿平衡障礙的方法，歸結(jié)起來(lái)它是這樣的：

　　仍以前述之化學(xué)緩沖反應(yīng)式予以說(shuō)明。

　　代謝性酸中毒時(shí)體液主要緩沖變化：

　　呼吸性酸中毒時(shí)體液主要緩沖變化：

　　代謝性堿中毒時(shí)體液主要緩沖變化：

　　呼吸性堿中毒時(shí)體液主要緩沖變化：

　　歸納成表如下：

　　以氯命名的酸堿中毒，文獻(xiàn)中并不少見(jiàn)。其主要缺點(diǎn)有二：（1)易使人誤解，以為酸堿平衡障礙可由于Cl^-的原發(fā)變動(dòng)而引起。實(shí)際上Cl^-的變動(dòng)，在大多數(shù)情況下只是HCO₃^-變動(dòng)的一個(gè)反映罷了，它是繼發(fā)的。（2)有的情況Cl^-并不象上述那樣變動(dòng)。例如代謝性酸中毒并非都是高血氯性酸中毒，前面已經(jīng)講到。例如有機(jī)酸生成過(guò)多的代謝性酸中毒如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、腎小球?yàn)V過(guò)功能?chē)?yán)重?fù)p害而使酸性物質(zhì)在體內(nèi)潴留以及水楊酸中毒等均是負(fù)離子間隙（AG)增大類(lèi)代謝性酸中毒，血氯并不增高，而是其它陰離子增加。這類(lèi)代謝性酸中毒顯然不能稱之為高血氯性酸中毒。

　　四、K⁺代謝與酸堿平衡障礙之間的關(guān)系

　　K⁺代謝與酸堿平衡互相影響。有時(shí)K⁺代謝障礙在先，作為原發(fā)的改變，引起酸堿平衡障礙。有時(shí)則相反，是酸堿平衡障礙引起了K⁺代謝的變化。這就出現(xiàn)了諸如“低血鉀性堿中毒”，“堿中毒性低血鉀”等一些容易混淆的名詞。現(xiàn)以腎小管上皮細(xì)胞為例，以圖解表示如下：

　　以上是K⁺代謝與酸堿平衡障礙之間的基本關(guān)系。但也應(yīng)注意疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的變化是錯(cuò)綜復(fù)雜的。因此在特殊情況下，也有特殊的變化出現(xiàn)。例如嚴(yán)重腹瀉的病人，由于腹瀉失鉀而發(fā)生低血鉀，同時(shí)又喪失HCO₃^-。這就使低血鉀所能引起的堿中毒不能出現(xiàn)，而是一種代謝性酸中毒伴以低血鉀。

　　又如絕大部分腎功能不全的代謝性酸中毒病人，其K⁺的問(wèn)題是高血鉀。但也有低血鉀的。如果是低血鉀，主要有下列原因：

　　1.鉀進(jìn)量不足

　　2.腎外途徑喪失，如嘔吐、腹瀉

　　3.使用腎上腺皮質(zhì)激素

　　4.糾正酸中毒時(shí)

　　5.給人輸入葡萄糖同時(shí)注射胰島素時(shí)

　　再如輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后，病人可發(fā)生酸中毒低血鉀。消化液與體液等滲，含鉀5～20mmol(mEq)/L，但在結(jié)腸下部有時(shí)可達(dá)30mmol（mEq)/L。結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞能分泌HCO₃^-和K⁺。用生理鹽水做保留灌腸，證明結(jié)腸粘膜能吸收Na⁺、Cl^-。經(jīng)過(guò)一段時(shí)間抽出后，見(jiàn)抽出液中含多量K⁺、HCO₃^-。輸尿管乙狀結(jié)所吻合后，尿液排出乙狀結(jié)腸，尿中H⁺可被吸收入血而引起酸中毒，且HCO₃^-排出增多，又能加重酸中毒。K⁺可因稀便而不斷喪失，這就是此時(shí)酸中毒而伴以低血鉀的原因。輸尿管吻合于回腸則好得多。

　　以上所述，可以說(shuō)明鉀代謝與酸鹼平衡障礙之間的相互關(guān)系中，有一般規(guī)律，也有特殊情況。具體病情要具體分析。

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