一、心肌的缺血/再灌注損傷
心肌缺血/再灌注損傷最為常見(jiàn)。從心功能上看，靜止張力（resting tension，指心肌在靜息狀態(tài)下受前負(fù)荷作用而被拉長(zhǎng)進(jìn)產(chǎn)生的張力)隨缺血時(shí)間的延長(zhǎng)逐漸升高，發(fā)展張力（developed tension,指心肌收縮時(shí)產(chǎn)生的主動(dòng)張力)逐步下降，再灌注時(shí)靜止張力更加增高，發(fā)展張力愈加低下，說(shuō)明心臟收縮力下降。
從腺苷酸類代謝來(lái)看，缺血時(shí)心肌ATP、CP含量迅速下降，CP下降尤甚。由于ATP降解，使ADP、AMP含量升高。但由于腺苷酸可進(jìn)一步降解為核苷類（腺苷adenosine，肌苷，inosine)及鹼基（次黃嘌吟等)，心肌中這些物質(zhì)可以增加百倍。這些非磷酸化嘌吟可進(jìn)入血管，因而ADP、AMP迅速下降。心肌中合成高能磷酸化合物的原材料減少。由于再灌注時(shí)血流的沖洗，核苷類物質(zhì)明顯下降。
缺血時(shí)肌漿網(wǎng)（sarcoplasmic reticulum, SR)對(duì)鈣的攝取下降，再灌注時(shí)更進(jìn)一步下降，因而肌漿鈣濃度升高，線粒體內(nèi)鈣積聚。
缺血/再灌注損傷時(shí)超微結(jié)構(gòu)的變化與單純心肌缺血時(shí)性質(zhì)基本相同，但前者的程度更為嚴(yán)重（缺血時(shí)間相同)�；啄げ糠秩笔В|(zhì)膜破壞，損傷迅速擴(kuò)展到整個(gè)細(xì)胞使肌原纖維結(jié)構(gòu)破壞（出現(xiàn)嚴(yán)重收縮帶或肌絲斷裂、溶解)，線粒體損傷（極度腫脹、嵴斷裂、溶解，空泡形成、基質(zhì)內(nèi)致密物增多)。這說(shuō)明重新恢復(fù)血流引起了快速的結(jié)構(gòu)破壞過(guò)程，既破壞膜磷脂也破壞蛋白質(zhì)大分子及肌腺纖維。再灌注損傷與缺血時(shí)間的依賴關(guān)系，提示在缺血過(guò)程中已經(jīng)奠定了再灌注損傷細(xì)胞及生化學(xué)的變化基礎(chǔ)。
二、腦的缺血/再灌注損傷
腦是一個(gè)對(duì)缺氧最敏感的器官，它的活動(dòng)主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量，因此一旦缺血時(shí)間較長(zhǎng)即可引起嚴(yán)重的不可逆性損傷。腦缺血時(shí)生物電發(fā)生改變，出現(xiàn)病理性慢波，缺血一定時(shí)間后再灌注，慢波持續(xù)并加重。
腦缺血后短時(shí)間內(nèi)ATP，CP、葡萄糖、糖原等均減少，乳酸明顯增加。環(huán)腺苷酸（cAMP)在缺血（結(jié)扎砂鼠兩側(cè)頸總動(dòng)脈)30分鐘時(shí)增加2.2倍，環(huán)鳥(niǎo)苷酸（cGMP)則減少53％�；謴�(fù)血流15分鐘后cAMP進(jìn)一步增加，為缺血前的21倍，cGMP進(jìn)一步下降21％。這一情況提示缺血及再灌注時(shí)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)，因而cAMP上升導(dǎo)致磷脂酶激活，使磷脂降解，游離脂肪酸增多，缺血后血流再灌注時(shí)，自由基產(chǎn)生增加，與游離脂肪酸作用而使過(guò)氧化脂質(zhì)生成增多，能引起細(xì)胞和組織的損傷。
腦又是一個(gè)特別富有磷脂的器官。因此缺血后游離脂肪酸的增加尤為明顯。實(shí)驗(yàn)證明大鼠斷頭1分鐘后腦內(nèi)游離脂肪酸含量增加2倍以上，隨缺血時(shí)間延長(zhǎng)持續(xù)增加，增加最顯著的是花生四烯酸（arachidonic acid)及硬脂酸（18烷酸，stearic acid)。再灌注后游離脂肪酸的增加更為顯著，恢復(fù)血流90分鐘，反而有更多的游離脂肪酸貯留。血流重新恢復(fù)時(shí)游離脂肪酸的增加，是由于來(lái)源于游離脂肪酸的過(guò)氧化物進(jìn)一步損傷膜的同時(shí)，由cAMP介導(dǎo)膜磷脂繼續(xù)降解的結(jié)果（cAMP激活磷脂酶)。醫(yī)學(xué)全在.線提供
缺血時(shí)腦的最明顯的組織學(xué)變化為腦水腫及腦細(xì)胞壞死，兩者往往又互為因果關(guān)系。特別是腦水腫，是各種腦血管意外的常見(jiàn)病理過(guò)程。Chan及Fishman等將大腦切片浸于含各種脂肪酸的溶液中，以觀察組織腫脹的情況，發(fā)現(xiàn)只有在多價(jià)不飽和脂肪酸存在下，才能引起水腫，這是因?yàn)橹舅崛菀走^(guò)氧化而引起細(xì)胞膜損傷。用砂鼠做實(shí)驗(yàn)制備不完全缺血模型，證明缺血及再灌注過(guò)程中腦含水量持續(xù)增加，缺血時(shí)水腫的產(chǎn)生是膜脂降解，游離脂肪酸增加的結(jié)果，而過(guò)氧化是再灌注后水腫持續(xù)加重的原因之一，因?yàn)榧?xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化使膜結(jié)構(gòu)破壞。
三、腸缺血/再灌注損傷
腸管缺血時(shí)，液體通過(guò)毛細(xì)血管濾出而形成間質(zhì)水腫。缺血后再灌注，腸管毛細(xì)血管通透性更加升高。
從形態(tài)學(xué)變化來(lái)看，嚴(yán)重腸管缺血所致?lián)p傷的特征為粘膜病變（粘膜損傷)。不論人和動(dòng)物，在出血性休克及局部腸管缺血后出現(xiàn)腸粘膜損傷。粘膜損傷的特點(diǎn)表現(xiàn)為：廣泛的上皮與絨毛分離，上皮壞死，固有層破壞，出血及潰瘍形成,此必導(dǎo)致廣泛的功能，（如吸收)障礙及粘膜屏障的通透性增高，使大分子得以通過(guò)。
