慢性胰腺炎是由急性胰腺炎遷延所致的復發(fā)性胰腺炎。指胰腺腺泡和胰管慢性進行性炎癥、破壞和纖維化的病理過程，常伴有鈣化、假性囊腫及胰島細胞減少或萎縮。臨床上有慢性復發(fā)性胰腺炎和慢性持續(xù)性胰腺炎兩種類型。
1.適應證
①經嚴格飲食控制或內科治療后仍反復發(fā)作頑固性疼痛，且合并膽道疾患。②上腹觸及腫塊。③消化道吸收嚴重障礙合并黃疸。④胰管梗阻、可疑病變、胰腺結石形成，胰腺假性囊腫等。
2.手術原則
祛除病因，解除梗阻，除去病損。術前應行選擇動脈造影，ERCP或術中膽胰造影以供選擇術式。充分良好的準備，其手術效果可達80%～100%。
3.手術方法
依胰腺病理改變選擇：①膽道或奧狄括約肌病損，可行膽總管切開取石（蟲)或奧狄括約肌成形術或膽腸吻合術。②胰管結石、狹窄、局限于胰體尾可行胰體尾切除術，位于胰頭可切除胰尾行胰管空腸Roux-Y吻合；胰管內多處狹窄可縱行切開全胰管取石后行胰管空腸吻合。③胰腺纖維化、鈣化，喪失功能可行全胰切除。④頑固性疾病可行內臟神經切斷術或無水酒精阻滯術。
在西方國家，長期飲酒是主要病因，占CP的68%～82%。酒精可導致胰腺內蛋白沉淀和鈣化形成，產生胰腺的慢性炎癥。引起疼痛并損害胰腺內、外分泌功能。在我國，膽道系統(tǒng)疾病是CP的主要病因。其機理可能是膽系結石引起Vater壺腹痙攣和炎癥，產生機械性梗阻，膽汁返流至胰管而誘發(fā)胰腺炎癥反應。
目前也有人認為，嚴重的急性胰腺炎在轉歸中如果治療不當，可產生胰腺組織的壞死、纖維化、疤痕、導致CP。文獻中提到的其他病因還有：膽囊管解剖變異、十二指腸梗阻、胰腺外傷、胰管蛔蟲癥，遺傳因素及某些藥物等。
基本病理改變是胰腺不斷破壞并為纖維組織所替代，胰腺逐漸變硬變細或呈不規(guī)則的結節(jié)樣硬化，可有大小不等的假性囊腫，胰管擴張和胰管鈣化或結石形成。近代觀點將CP按其病理表現(xiàn)分為兩類：即酒精性和梗阻慢性胰腺炎。
【臨床表現(xiàn)】 返回
腹痛是本病的主要癥狀，可能與胰腺組織內神經受炎性產物（如激肽類)的刺激、腹膜炎性反應、胰管阻塞致胰管內壓力增高等因素有關。惡心、嘔吐也是常見癥狀，尤在發(fā)作期更為明顯，但嘔吐后腹痛不明顯緩解。脂肪瀉是CP的一種后期表現(xiàn)，由胰腺外分泌功能嚴重減退等因素引起；當胰島細胞功能受損時，可出現(xiàn)高血糖癥狀。此外，還可能有消瘦、頑固性腹水、黃疸等臨床表現(xiàn)。
反復發(fā)作或持續(xù)腹痛、消瘦、腹瀉或脂肪瀉，后期可出現(xiàn)腹部囊性包塊、黃疸和糖尿病等。以膽道疾�。ńY石、炎癥、蛔蟲)的長期存在為主要引發(fā)原因。
40歲以上男性多見，病程長達數(shù)年或十余年。
腹痛為早期多見，多位于上中腹正中或左、右上腹。與體位變化有關。常因勞累、情緒激動、飲食不節(jié)等誘發(fā)。胰腺功能不全表現(xiàn)為外分泌功能不全、消化不良、不耐受油膩及脂性維生素吸收不良表現(xiàn)、腹部腫塊或腹水、黃疸。內分泌功能不全出現(xiàn)隱性糖尿病，糖耐量異常。
糞便檢查觀察糞便內脂肪滴和未消化的肌肉纖維。血、尿淀酶只有在急性發(fā)作時可以增高。血糖、糖耐量試驗往往呈陽性反應。還可用脂肪攝入排泄定量分析、尿對氨基苯甲酸泄試驗、胰泌素-胰酶泌素試驗等方法來判定胰腺外分泌功能。此外，文獻報告試驗研究，大部分CP標本中磷脂酶A2（PLA2)升高，且主要分布在免疫反應性腺泡和導管細胞中。PLA2-Ⅱ和PLA2-Ⅳ在慢性胰腺炎患者腺泡和導管細胞中升高提示胰腺損傷，而且與胰腺的形成改變有直拉或間接關系。
影像學檢查
對臨床懷疑CP的病人首用B超掃描進行篩選，無陽性發(fā)現(xiàn)者可考慮行CT檢查。有胰管擴張者可作ERCP檢查，還可作磁共振膽胰管造影（MRCP)檢查。它是一種無創(chuàng)傷性檢查，慢性胰腺炎管腔內鈣化MRCP表現(xiàn)為腔內低信號缺損。術中B超探測和胰管造影，有決定性的診斷價值。此外，還可行腹部平片，選擇性動脈造影、膽道造影等檢查方法。
