四、消化系統(tǒng)
毒劑的毒蕈堿樣作用可使胃腸道分泌增加，平滑肌收縮以致腹部痙攣，胃腸蠕動增強、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、里急后重、大便失禁等。阿托品、肟類重活化劑和神經(jīng)節(jié)阻斷劑均可對抗上述癥狀。
五、眼
眼對神經(jīng)性毒劑十分敏感。接觸毒劑時，虹膜括約肌迅即收縮，瞳孔有時縮小呈針尖狀。兩側(cè)瞳孔有時可大小不等；睫狀肌收縮，懸韌帶松弛，晶體變厚，頭痛、近視和視覺模糊等。
其它途徑吸收也可引起縮瞳反應(yīng)，縮小的程度不等，同時有視覺模糊。
阿托品可消除上述反應(yīng)。
六、神經(jīng)肌肉接頭
神經(jīng)性毒劑對神經(jīng)肌肉接頭作用主要表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉接頭傳導(dǎo)阻滯，輕則肌肉收縮無力，重則麻痹。
突觸信息的傳遞是通過化學(xué)遞和電變化來協(xié)同完成的，這一傳遞過程可描述如下：神經(jīng)沖動（神經(jīng)動作電位)→神經(jīng)末梢興奮→神經(jīng)末梢突觸小囊泡釋放Ach至突觸間隙→與接頭終板區(qū)突觸后膜受體結(jié)合→突觸后膜興奮（產(chǎn)生終極電位)→肌細胞膜興奮（產(chǎn)生肌細胞動作電位)→肌肉收縮。突觸后膜的AchE被抑制后，Ach在突觸部位相對過多。因而結(jié)合更多的受體，使突觸后膜受體的作用增強并延長作用時間，終板電位加大加寬，以致使破壞終板去極化和動作電位的同步化。非同步的興奮導(dǎo)致肌肉纖維性顫動（簡稱肌顫)，表現(xiàn)為肌肉纖維快而微弱的不協(xié)調(diào)波動。當(dāng)Ach在突觸處持續(xù)作用時，終板電位延長，延長的終板電位能自動再興奮神經(jīng)末梢，沖動沿軸突分布傳播開來又興奮整個運動單位的肌肉纖維，導(dǎo)致一束束肌肉不規(guī)則的顫搐，叫束縮。隨著AchE的充分抑制，突觸后膜膽堿能受體對Ach的敏感性降低，以至不能繼續(xù)接受Ach的作用，導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭傳導(dǎo)阻滯或肌肉麻痹。
肌顫是神經(jīng)性毒劑中毒特有的癥狀,出現(xiàn)較早,肌顫一般自小肌群開始,如眼瞼、顏面、舌肌等，有時可擴展至全身。
肟類重活化劑能對抗上述作用，其機理除重活化膽堿酯酶外，還有生理對抗作用。
七、病理形態(tài)學(xué)改變
神經(jīng)性毒劑急性中毒早期死亡者病理形態(tài)改變不明顯。晚期死亡者多與窒息死亡相似。主要表現(xiàn)為全身血液循環(huán)障礙、內(nèi)臟器官血管擴張、充血和廣泛性出血；神經(jīng)系統(tǒng)和肝有細胞營養(yǎng)不良性改變和胃腸平滑肌痙攣；肺臟小支氣管痙攣收縮、管腔狹窄、內(nèi)有較多的分泌物。有機磷農(nóng)藥中毒患者有肺水腫，神經(jīng)性毒劑是否會引起肺水腫未見報道。
實驗發(fā)現(xiàn)，持續(xù)驚厥動物，中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變較嚴重，腦膜和腦實質(zhì)充血、水腫和點狀出血。死亡較早者有尼氏體溶解、空泡變性、皺縮、深染等；死亡較晚者，神經(jīng)細胞有核濃縮、缺血性改變和結(jié)痂、壞死等不可逆性改變。大腦皮層、海馬等缺血缺氧比較敏感的區(qū)域以及某些中間神經(jīng)元的細胞病變常較嚴重。
