由幽門螺桿菌（Helicobacter pylori, Hp)的尿素酶所分解產(chǎn)生的氨，長(zhǎng)期作用于大鼠胃粘膜可破壞胃粘膜屏障，導(dǎo)致大鼠發(fā)生萎縮性胃炎。為闡明由Hp產(chǎn)生的氨對(duì)人胃十二指粘膜的影響及程度，在內(nèi)鏡下取組織行Hp培養(yǎng)、尿素酶試驗(yàn)、肉眼及病理診斷分類，并行胃液氨濃度（胃氨)測(cè)定，對(duì)胃十二指腸粘膜不同病理改變情況下的胃氨進(jìn)行比較。
1 材料與方法
1991年2～9月在我院就診的286例胃、十二指腸疾病患者及37例無(wú)癥狀志愿者。在胃鏡活檢前用胃管抽取胃液3～5ml，即刻用Nessler顯色法測(cè)定胃液中的氨濃度；取胃竇部粘膜組織，作細(xì)菌培養(yǎng)和Hp鑒定，以尿素酶陽(yáng)性為Hp感染。然后在病變部位取活檢作病理學(xué)檢查。
2 結(jié)果
正常人37例胃氨測(cè)定為11.86mg/L±5.19mg/L 范圍為23.99mg/L～3.59mg/L。Hp陽(yáng)性組（220例)的胃氨測(cè)定結(jié)果為21.50mg/L±4.10mg/L陰性組（103例)為15.30mg/L±6.30mg/L。陽(yáng)性組明顯高于陰性組，差異有非常顯著性（P＜0.01)。各種胃、十二指腸疾病Hp陽(yáng)性患者的胃氨均高于正常粘膜組Hp陽(yáng)性者，除膽汁反流性胃炎和胃癌因病例較少外，其他均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。各疾病組（Hp陽(yáng)性+Hp陰性病例)的胃氨，除膽汁反流性胃炎外，同樣明顯高于正常胃粘膜組（P＜0.01)。慢性淺表性胃炎及十二指腸球炎的病變程度越重，其胃氨亦越高，差異有非常顯著性（P＜0.01)；十二指腸球部潰瘍活動(dòng)期和治愈期的胃氨明顯高于正常胃粘膜組（P＜0.01)，而瘢痕期與正常胃粘膜組比，差異無(wú)顯著性。醫(yī)學(xué)全.在線提供
3 討論
尿毒癥、肝性腦病等血氨增高患者常并有消化道出血，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡。近年來(lái)，人們發(fā)現(xiàn)Hp分泌和尿素酶可分解來(lái)自備注及食物中的尿素產(chǎn)生氨，而使胃氨增高。河內(nèi)山報(bào)告Hp陽(yáng)性者胃氨為2919mg/L，明顯高于陰性者，但其值遠(yuǎn)較慢性腎衰患者低。為探討這種增高的低濃度的氨對(duì)胃粘膜的影響，我們用0.01%～0.02% (10.00mg/L ～20.00mg/L)的氨水長(zhǎng)期喂養(yǎng)大鼠，證實(shí)此濃度的氨水可破壞胃粘膜屏障，導(dǎo)致大鼠發(fā)生萎縮性胃炎和胃潰瘍。
Hp陽(yáng)性與陰性患者的胃氨測(cè)定表明，陽(yáng)性組明顯高于陰性組。胃氨導(dǎo)致胃粘膜損害的機(jī)制可能有以下幾點(diǎn)：①氨對(duì)胃粘膜有直接毒性作用，長(zhǎng)期作用于胃粘膜可導(dǎo)致粘膜損害。②氨可破壞胃粘膜屏障功能。用低濃度的氨水長(zhǎng)期喂養(yǎng)，可導(dǎo)致大鼠的胃粘膜血流減少，電位差降低，胃粘膜前列腺素減少及胃粘膜PAS染色陽(yáng)性層變薄。③氨可以在粘膜表面形成一個(gè)跨粘膜氨梯度，妨礙胃腺的H+進(jìn)入胃腔，促進(jìn)H+回滲。④氨的刺激也可能會(huì)在循環(huán)中產(chǎn)生抗體，通過(guò)變態(tài)反應(yīng)造成組織損傷。
我們尚未見到有關(guān)胃氨正常值的報(bào)告。本研究使用血氨Nessler定量法，測(cè)定37例正常人的胃液氨濃度為11.86mg/L±5.19mg/L，作為初步的參考數(shù)據(jù)。
綜上所述，由Hp的尿素酶所分解產(chǎn)生的氨與人胃十二指腸疾病密切相關(guān)，Hp感染越重，胃氨越高，胃十二指腸的病理改變就越嚴(yán)重�？梢娢赴痹龈呤荋p導(dǎo)致人胃十二指腸疾病發(fā)生的重要原因之一。本研究以尿素試驗(yàn)陽(yáng)性為有Hp感染，可能存在一定的假陽(yáng)性，造成實(shí)驗(yàn)誤差。另外，Hp對(duì)胃腸粘膜損害的機(jī)理較復(fù)雜，氨并不是唯一的因素，應(yīng)考慮到各種致病因素的綜合作用。
朱曉玲 唐少芹 李光 景士兵 劉沈偉 付玉坤 關(guān)立 金水蘭 趙忠余 趙素華
遼寧省人民醫(yī)院消化內(nèi)科（沈陽(yáng) 110015)
