二、炎癥的原因
任何能夠引起組織損傷的因素都可成為炎癥的原因。雖然致炎因子種類繁多，但可歸納為以下幾大類。
1.物理性因子高熱、低溫、放射線及紫外線等。
2.化學(xué)性因子包括外源性和內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)。外源性化學(xué)物質(zhì)有強(qiáng)酸、強(qiáng)堿等腐蝕性物質(zhì)及松節(jié)油、芥子氣等。內(nèi)源性化學(xué)毒物如壞死組織的分解產(chǎn)物及在某些病理?xiàng)l件下堆積于體內(nèi)的代謝產(chǎn)物如尿素等。
3.機(jī)械性因子 如切割、撞擊、擠壓等。
4.生物性因子細(xì)菌、病毒、立克次體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因。它們通過在體內(nèi)繁殖，產(chǎn)生、釋放毒素直接導(dǎo)致細(xì)胞和組織損傷，而且還可通過其抗原性誘發(fā)免疫反應(yīng)導(dǎo)致炎癥。
5.免疫反應(yīng)各型變態(tài)反應(yīng)均能造成組織和細(xì)胞損傷而導(dǎo)致炎癥：Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)如過敏性鼻炎、蕁麻疹；Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)如抗基底膜性腎小球腎炎；Ⅲ型變態(tài)反在如免疫復(fù)合物性腎小球腎炎和Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)如結(jié)核、傷寒等等；此外還有某些自身免疫性疾病如淋巴性甲狀腺炎、潰瘍性結(jié)腸炎等。
損傷因子作用于機(jī)體是否引起炎癥，以及炎癥反應(yīng)的強(qiáng)弱不僅與損傷因子的性質(zhì)和損傷的強(qiáng)度有關(guān)，并且還與機(jī)體對(duì)損傷因子的敏感性有關(guān)，如幼兒和老年人免疫功能低下，易患肺炎，病情也較嚴(yán)重；接種過預(yù)防疫苗的兒童，對(duì)該病原體常表現(xiàn)不感受性等。因此，炎癥反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展取決于損傷因子和機(jī)體反應(yīng)性兩方面的綜合作用。
三、炎癥的基本病理變化
炎癥的基本病理變化包括局部組織的變質(zhì)（alteration)、滲出（exudation)和增生（proliferation)。在炎癥過程中這此病理變化按照一定的先后順序發(fā)生，一般早期以變質(zhì)和滲出變化為主。后期以增生為主，但三者是相互密切聯(lián)系的。一般地說，變質(zhì)屬于損傷過程，而滲出和增生則屬于抗損傷過程。
1．變質(zhì)炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。變質(zhì)既可發(fā)生于實(shí)質(zhì)細(xì)胞，也可見于間質(zhì)細(xì)胞。實(shí)質(zhì)細(xì)胞常出現(xiàn)的變質(zhì)包括細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性或液化性壞死等。間質(zhì)結(jié)締組織的變質(zhì)可表現(xiàn)為粘液變性，纖維素樣變性或壞死等。
致炎因子的直接損傷作用、炎癥過程中發(fā)生的血液循環(huán)障礙和炎癥反應(yīng)產(chǎn)物的共同作用，造成局部組織的變質(zhì)。因此變質(zhì)的輕重是由致炎因子和機(jī)體反應(yīng)兩個(gè)方面決定的。
2．滲出 炎癥局部組織血管內(nèi)的液體、蛋白質(zhì)和血細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入間質(zhì)、休腔、體表或粘膜表面的過程稱為滲出。以血管反應(yīng)為中心的滲出性病變是炎癥的重要標(biāo)志，在局部具有重要的防御作用。
炎癥滲出是由于局部血管通透性升高和白細(xì)胞為主動(dòng)游出所致。在炎癥滲出液（exudate)內(nèi)蛋白質(zhì)含量較高，并含有較多的細(xì)胞成分和其碎屑。因而由炎癥所引起的漿膜腔滲出液，比重高于1.020，外觀混蝕，細(xì)胞含量多，這些有別于單純因靜脈回流受阻所形成的漏出液（transudate)。滲出液和漏出液均可在組織間質(zhì)聚積，造成水腫（edema)，或在漿膜腔造成積液（hydrops)。
3．增生 在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物或某些理化因子刺激下，炎癥局部的巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞可增生。在某些情況下局部的上皮細(xì)胞或?qū)嵸|(zhì)細(xì)胞也可增生。正是這種增生反應(yīng)使損傷組織得以修復(fù)。許多生長因子參與刺激間質(zhì)和實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生，其機(jī)制與再生和修復(fù)過程相似。
