（二)病理變化
病變可歸納為全身淋巴組織的變化，機會性感染和惡性腫瘤三個方面。
1．淋巴組織的變化
早期，淋巴結(jié)腫大。鏡下，最初有淋巴小結(jié)明顯增生，生發(fā)中心活躍，髓質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)較多漿細胞。電鏡下或通過原位雜交法檢測，HIV分子位于生發(fā)中心內(nèi)，主要集中于濾泡樹突狀細胞，也可出現(xiàn)于巨噬細胞及CD4+細胞。隨后濾泡外層淋巴細胞減少或消失，小血管增生，生發(fā)中心被零落分割。副皮質(zhì)區(qū)的CD4+細胞進行性減少，代之以漿細胞浸潤。晚期的淋巴結(jié)病變，往往在尸檢時才能看到，呈現(xiàn)一片荒蕪，淋巴細胞幾乎消失殆盡，僅有一些巨噬細胞和漿細胞殘留。有時特殊染色可顯現(xiàn)大量分枝桿菌、真菌等病原微生物，卻很 少見到肉芽腫形成等細胞免疫反應性病變。
脾、胸腺也表現(xiàn)為淋巴細胞減少。
2、繼發(fā)性感染
多發(fā)性機會感染是本病另一特點，感染范圍廣泛，可累及各器官，其中以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肺、消化道受累最為常見。由于嚴重的免疫缺陷，感染所致的炎癥反應往往輕而不典型。如肺部結(jié)核菌感染，很少形成典型的肉芽腫性病變，而病灶中的結(jié)核桿菌卻共多。
70%-80%的患者可經(jīng)歷一次或多次肺飽子蟲（pneumocystis)感染，在艾滋病因機會感染而死亡的病例中，約一半死于肺抱子蟲感染，因而對診斷本病有一定參考價值。約70%的病例有中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，其中繼發(fā)性機會感染有弓形蟲(toxoplasma )或新型隱
球菌（cryptococcus neoformans)感染所致的腦炎或腦膜炎；巨細胞病毒（cytomegalovirus) 和乳頭狀瘤空泡病毒（papovavirus)所致的進行性多灶性白質(zhì)腦病等。由HIV直接引起的疾病有腦膜炎、亞急性腦病、癡呆等。這一情況提示，除淋巴細胞、巨噬細胞外，神經(jīng)系統(tǒng)也是HIV感染的靶組織。
3、惡性腫瘤
約有30%的患者可發(fā)生Kaposi肉瘤。其他常見的伴發(fā)腫瘤為淋巴瘤。
（三)臨床病理聯(lián)系
本病潛伏期較長，一般認為經(jīng)數(shù)月至10年或更長才發(fā)展為AIDS。近年世界衛(wèi)生組織和美國疾病控制中心修訂了HIV感染的臨床分類，將其分為三大類：①A類，包括急性感染、無癥狀感染和持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征；②B類，包括免疫功能低下時出現(xiàn)的AIDS相關(guān)綜合征、繼發(fā)細菌及病毒感染和發(fā)生淋巴瘤等；Oc類，患者已有嚴重免疫缺陷，出現(xiàn)各種機會性感染、繼發(fā)性腫瘤以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等AIDS表現(xiàn)。
而AIDS按病程可分為三個階段：①早期或稱急性期，感染HIV3-6周后可出現(xiàn)咽痛、發(fā)熱、肌肉酸痛等一些非特異性表現(xiàn)。病毒在體內(nèi)復制，但由于患者尚有較好的免疫反應能力，2-3周后這種癥狀可自行緩解；②中期或稱漫性期，機體的免疫功能與病毒之間處于相互抗衡階段，在某些病例此期可長達數(shù)年或不再進人末期。此期病毒復制持續(xù)處于低水平，臨床可以無明顯癥狀或出現(xiàn)明顯的全身淋巴至翻中大廠常伴發(fā)熱、乏力、皮疹等；③后期或稱危險期，機體免疫功能全面崩潰，病人有持續(xù)發(fā)熱、乏力、消瘦、腹瀉，并出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，明顯的機會陛感染及惡性腫瘤，血液化驗可見淋巴細胞明顯減少，CD4+細胞減少尤為顯著，細胞免疫反應喪失殆盡（圖10-5)。
本病的預后差，目前抗HIV治療主要采用逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑和蛋白酶抑制劑�，F(xiàn)主張聯(lián)合用藥， 如齊多夫定、拉米吠陡和IDV聯(lián)合應用，稱高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法，可使AIDS的機會性感染和繼發(fā)性腫瘤發(fā)病率平均下降8嘰一9既，血漿病毒量降低至50拷貝／ml以下。盡管疫苗研究已經(jīng)開展，并正在被試用于人類，但疫苗的前景不宜樂觀，尚存在斌寸有效安全和具免疫持久性的免疫原的進一步開發(fā)、接種對象的選擇等問題。因此，大力開展預防，對防止AIDS流行仍至關(guān)重要。
