2012年度衛(wèi)生高級(jí)專(zhuān)業(yè)技術(shù)資格普通內(nèi)科專(zhuān)業(yè)考試習(xí)題(二)
一、糖尿病酮癥酸中毒
糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA)為最常見(jiàn)的糖尿病急癥。酮體包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮。糖尿病加重時(shí)，胰島素絕對(duì)缺乏，三大代謝紊亂，不但血糖明顯升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝臟經(jīng)β氧化產(chǎn)生大量乙酰輔酶A，由于糖代謝紊亂，：草酰乙酸不足，乙酰輔酶A不能進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化供能而縮合成酮體；同時(shí)由于蛋白合成減少，分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮進(jìn)一步升高。DKA分為幾個(gè)階段：醫(yī),學(xué).全,在.線www.gydjdsj.org.cn①早期血酮升高稱(chēng)酮血癥，尿酮排出增多稱(chēng)酮尿癥，統(tǒng)稱(chēng)為酮癥；②酮體中β-羥丁酸和乙酰乙酸為酸性代謝產(chǎn)物，消耗體內(nèi)儲(chǔ)備堿，初期血pH正常，屬代償性酮癥酸中毒，晚期血pH下降，為失代償性酮癥酸中毒；③病情進(jìn)一步發(fā)展，出現(xiàn)神志障礙，稱(chēng)糖尿病酮癥酸中毒昏迷。目前本癥延誤診斷和缺乏合理治療而造成死亡的情況仍較常見(jiàn)。
【誘因】
T1DM患者有自發(fā)DKA傾向，T2DM患者在一定誘因作用下也可發(fā)生DKA。常見(jiàn)誘因有感染、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、各種應(yīng)激如創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩等，有時(shí)無(wú)明顯誘因。其中約20％～30％無(wú)糖尿病病史。
【病理生理】
（一)酸中毒
Β-羥丁酸、乙酰乙酸以及蛋白質(zhì)分解產(chǎn)生的有機(jī)酸增加，循環(huán)衰竭、腎臟排出酸性代謝產(chǎn)物減少導(dǎo)致酸中毒。酸中毒可使胰島素敏感性降低；組織分解增加，K＋從細(xì)胞內(nèi)逸出；抑制組織氧利用和能量代謝。嚴(yán)重酸中毒使微循環(huán)功能惡化，降低心肌收縮力，導(dǎo)致低體溫和低血壓。當(dāng)血pH降至7.2以下時(shí)，刺激呼吸中樞引起呼吸加深加快；醫(yī)學(xué)全在,線www.gydjdsj.org.cn低至7.1～7.0時(shí)，可抑制呼吸中樞和中樞神經(jīng)功能、誘發(fā)心律失常。
（二)嚴(yán)重失水
嚴(yán)重高血糖、高血酮和各種酸性代謝產(chǎn)物引起滲透壓性利尿，大量酮體從肺排出又帶走大量水分，厭食、惡心、嘔吐使水分人量減少，從而引起細(xì)胞外失水；血漿滲透壓增加，水從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移引起細(xì)胞內(nèi)失水。www.gydjdsj.org.cn
（三)電解質(zhì)平衡紊亂
滲透性利尿同時(shí)使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、惡心、嘔吐使電解質(zhì)攝入減少，引起電解質(zhì)代謝紊亂。胰島素作用不足，物質(zhì)分解增加、合成減少，鉀離子（K＋)從細(xì)胞內(nèi)逸出導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)失鉀。由于血液濃縮、腎功能減退時(shí)K。滯留以及K＋從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，因此血鉀濃度可正常甚或增高，掩蓋體內(nèi)嚴(yán)重缺鉀。隨著治療過(guò)程中補(bǔ)充血容量（稀釋作用)，尿量增加、K＋排出增加，以及糾正酸中毒及應(yīng)用胰島素使K＋轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀，誘發(fā)心律失常，甚至心臟驟停。
