2012年度衛(wèi)生高級專業(yè)技術資格普通內科專業(yè)考試習題(一)
（七)胰升糖素樣多肽1類似物和DPPⅣ抑制劑
胰升糖素樣多肽1（glucagon-1ike peptide 1，GLP-1)由腸道L細胞分泌，其主要活性形式為GLP-1（7-36)酰胺，可使T2DM患者血糖降低，作用機制如下：①刺激胰島β細胞葡萄糖介導的胰島素分泌；②抑制胰升糖素分泌，減少肝葡萄糖輸出；③延緩胃內容物排空；④改善外周組織對胰島素的敏感性；⑤抑制食欲及攝食。此外，GLP-1還可促進胰島β細胞增殖、減少凋亡，增加胰島β細胞數量。www.gydjdsj.org.cnGLP-1在體內迅速被二肽基肽酶Ⅳ（DPP-Ⅳ)降解而失去生物活性，其半衰期不足2分鐘。采用長作用GLP-1類似物或DPPⅣ抑制劑可延長其作用時間。長作用GLP-1類似物有Exenatide（及其長效制劑Exenatide LAR)和Liraglutide等，須注射給藥；DPPFⅣ抑制劑有Vildagliptin、sitagliptin和Saxagliptin等，可口服給藥。
（八)胰腺移植和胰島細胞移植
治療對象主要為T1DM患者，目前尚局限于伴終末期腎病的T1DM患者。單獨胰腺移植或胰腎聯合移植可解除對胰島素的依賴，改善生活質量。醫(yī),學,全,在,線,提,供www.gydjdsj.org.cn胰島細胞移植技術已取得一定進展，2000年Edmonton方案公布后，在全球各胰島移植中心進行了試驗，移植成功率有一定提高，但目前仍處于試驗階段，許多問題有待解決。胰腺移植或胰島細胞移植均宜在技術精良、經驗豐富的醫(yī)學中心進行。
（九)糖尿病慢性并發(fā)癥的治療原則
糖尿病慢性并發(fā)癥是患者致殘、致死的主要原因，強調早期防治。應定期進行各種慢性并發(fā)癥篩查，以便早期診斷處理。糖尿病各種慢性并發(fā)癥的病因及發(fā)病機制十分復雜，存在共同危險因素以及各自特殊的發(fā)病機制。防治策略首先應該是全面控制共同危險因素，包括積極控制高血糖、嚴格控制血壓、糾正脂代謝紊亂、抗血小板治療（例如阿司匹林)、控制體重、戒煙和改善胰島素敏感性等并要求達標（表8-2-2)。糖尿病高血壓、血脂紊亂和大血管病變的治療原則與非糖尿病患者相似，但治療更為積極，要求更為嚴格。中國高血壓防治指南（2005年修訂版)建議，糖尿病患者血壓應控制在130/80mmHg以下；如尿蛋白排泄量達到1g/24h，血壓應控制低于125/75mmHg，但要避免出現低血壓或血壓急速下降。糖尿病作為冠心病等危癥，LDL-C治療的目標值為<2.6mmol/L（100mg/d1)。www.gydjdsj.org.cn嚴格代謝控制可顯著推遲糖尿病微血管并發(fā)癥和周圍神經病變的發(fā)生與發(fā)展。醫(yī)學.全在線www.gydjdsj.org.cn對糖尿病腎病應注意早期篩查微量白蛋白尿及評估GFR，臨床上糖尿病腎病的診斷是依據糖尿病史、有微量白蛋白尿或蛋白尿，并能排除其他腎臟疾病后作出。UAER的變異較大，應多次檢測，在3～6個月內連續(xù)測3次，其中2次異常方能診斷。糖尿病腎病抗高血壓治療可延緩GFR的下降速度，降壓治療的目標值已于上述，早期腎病應用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB)除可降低血壓外，還可減輕微量白蛋白尿；減少蛋白質攝人量對早期腎病及腎功能不全的防治均有利，臨床腎病（Ⅳ期)即要開始低蛋白飲食，腎功能正常的患者，飲食蛋白量為每天每公斤體重0.8g，GFR下降后進一步減至0.6g并加用復方曠酮酸；PKC>B抑制劑（ruboxistaurin)治療糖尿病腎病可能有一定益處；盡早給予促紅細胞生成素（EPO)糾正貧血、盡早進行透析治療，注意殘余腎功能的保存等。醫(yī)學.全在線www.gydjdsj.org.cn應由專科醫(yī)生對糖尿病視網膜病變定期進行檢查，必要時盡早應用激光光凝治療，爭取保存視力；RAS抑制劑、PKC-β抑制劑和VEGF抗體（pegaptanib)治療視網膜病變可能有一定前景。對糖尿病周圍神經病變尚缺乏有效治療方法，通常在綜合治療的基礎上，采用多種維生素、醛糖還原酶抑制劑、肌醇以及對癥治療等可改善癥狀。對于糖尿病足，強調注意預防，防止外傷、感染，積極治療血管病變和末梢神經病變。
