自從1983年澳大利亞學者Warran和Marshall首先自人胃內分離出幽門螺gydjdsj.org.cn/shouyi/桿菌（Hp)以來，10余年間有關Hp的研究工作已經(jīng)在全球范圍內逐步普及和深入，并且已經(jīng)取得了很多可喜的進展，很多概念不斷被更新和修正。Hp不僅是人類慢性胃炎和消化性潰瘍的重要致病菌，而且與非潰瘍性消化不良和胃癌的關系亦非常密切。
Hp研究至今已有足夠的證據(jù)表明Hp是慢性胃炎的病原菌。①慢性胃炎中的Hp檢出率很高（50%～80%)，而正常胃粘膜則很少檢出Hp（0～6%)慢性活動性胃炎更高，可達90%以上。②胃粘膜上Hp密度與多形核白細胞的浸潤呈正比。在無Hp的胃粘膜層看不到多形核白細胞浸潤。Hp感染量與胃炎嚴重程度、活動性和胃上皮損傷及其程度呈明顯正相關。③慢性胃炎尤其是慢性活動性胃炎患者血清中的Hp抗體明顯升高，并可在其胃液中檢出Hp免疫球蛋白。④抗Hp治療后慢性胃炎患者的胃粘膜組織病理學改變可明顯改善，而Hp感染復發(fā)者炎癥也復發(fā)。⑤正常志愿者吞服Hp菌懸液后，可引起急性胃炎的典型癥狀和病理學變化。⑥制備Hp胃炎動物（乳豬、猴)模型獲得成功。⑦在自身免疫性胃炎，淋巴細胞性胃炎和術后膽反流性胃炎，Hp的檢出率很低，提示Hp并不是胃炎的繼發(fā)感染。因此，Hp做為胃炎的一種病原菌已基本滿足Koch定律的要求。
大量的研究表明，Hp與消化與消化性潰瘍（PU)高度相關。Hp的檢出率在十二指腸潰瘍（DU)患者中高達95%～100％，在胃潰瘍（GU)患者中可達70%～90%；Hp根除后潰瘍的年復發(fā)率可降至10%以下，顯著低于Hp仍陰性的病人，基于上述事實，Hp在PU中無疑起重要病因作用。且與PU的復發(fā)及頑固不愈息息相關。Hp在PU發(fā)病中究竟起多大作用，尚有不同的看法，但目前比較一致的觀點認為，當無別的促發(fā)因素，如服用非甾體類抗炎藥（NSAID)或卓一艾綜合征存在時，Hp感染是幾乎所有DU和絕大多數(shù)GU發(fā)生的先決條件。
越來越多的研究表明，Hp感染與胃癌的發(fā)生亦有較密切的聯(lián)系。很多人對有關Hp感染患者胃癌易感性進行了研究，認為Hp感染后細胞DNA含量及S期細胞數(shù)明顯增加，提高細胞的快速更新和DNA損傷的危險性增加。研究Hp感染與胃癌間的關系展示了廣闊的前景。①大量的流調資料表明，胃癌高發(fā)區(qū)Hp感染率顯著高于低發(fā)區(qū)。②前瞻性研究表明，Hp陽性者在隨訪的1a～4a間，患胃癌的危險性較Hp陰性者增加3倍以上。③在社會經(jīng)濟狀況較低的人群中有著較高的Hp感染率，同時也發(fā)現(xiàn)胃癌危險性增加，兩者似乎有相同的社會經(jīng)濟背景，有人認為，世界范圍內胃癌發(fā)病率的下降，至少部分與社會經(jīng)濟條件改善，Hp感染率下降有關。④兒童時期居住過分擁擠與成年后胃癌危險性增加有關。據(jù)推測可能是在居住稠密的人群，Hp更易于傳播，從而也增加了患癌的危險性。⑤Hp陽性患者胃粘膜腸上皮化生率顯著高于Hp陰性患者，說明Hp可能對腸化生的形成有促進作用。⑥胃癌患者Hp感染率顯著高于正常對照組及其它腫瘤患者。
也有人認為，慢性胃炎能緩慢發(fā)展為胃粘膜萎縮。且隨年齡的增加而加重，發(fā)生胃癌的危險性顯著增加。伴有明顯萎縮性病變的慢性胃炎常見于Hp初發(fā)年齡較早的人群，其可能的解釋為這些人有足夠的時間發(fā)展為萎縮性病變。伴有重度萎縮的慢性的胃竇炎患者，發(fā)生胃癌的危險性將比普通人高出18倍。而伴有胃竇、胃體重度萎縮的全胃炎患者發(fā)生胃癌的危險性要比正常人高出幾十倍。因此，有人提出至少在某些病例，胃癌被看出是Hp感染的一種晚期合并癥。
盡管很多臨床及流行病學調查資料表明Hp與胃癌的發(fā)生有關，但仍有很多矛盾和不能圓滿解釋的地方。如正常人群中有相當高的Hp陽性率，但患胃癌者畢竟是少數(shù)，而相當部分的胃癌并無Hp感染。非洲地區(qū)有著較高的Hp感染率。但胃癌發(fā)病率卻相對較低。不論Hp與胃癌間是否有著明顯的因果關系，Hp的發(fā)現(xiàn)，畢竟給胃癌病因學研究開辟了新的途徑，為胃癌的一級預防增加了新的gydjdsj.org.cn/yaoshi/內容。在美國已開始了胃癌高發(fā)區(qū)的Hp干預性治療，這項前瞻性研究定將給Hp與胃癌關系提供更有力的證據(jù)。國內也應盡快開始這方面的工作，盡快建立Hp誘發(fā)或促發(fā)胃癌的動物模型也勢在必行。由于Hp既易診斷，又可治療，研究Hp與胃癌的關系無疑將有著光明的前景。
