硅肺(silicosis)是塵肺中最為常見的一種類型，是由于長期吸入大量含有游離二氧化硅粉塵所引起，以肺部廣泛的結(jié)節(jié)性纖維化為主的疾病。嚴(yán)重時影響呼吸功能，喪失勞動能力。
【病因】
約有95％的礦石含不同比例的石英，在一些工業(yè)生產(chǎn)中原料亦有含不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有97％以上的游離二氧化硅，所以硅肺可以在從事接觸二氧化硅粉塵的礦工、工人、工種兵和農(nóng)民（參加鐵路建設(shè)、鄉(xiāng)鎮(zhèn)工業(yè)接觸粉塵的工種)中發(fā)生。
接觸石英粉塵是否會發(fā)病取決于多種因素，如粉塵中游離二氧化硅含量愈高，環(huán)境空氣中的濃度愈大，粉塵的顆粒越�。�0.5-2um)，接觸時間長，再加上機體呼吸道的防御功能差（慢性鼻炎、支氣管炎、肺結(jié)核等)，則矽肺的發(fā)生發(fā)展越快。還可因在短期內(nèi)吸入大量游離二氧化硅粉塵，即使脫離接觸，也可能若干年后出現(xiàn)晚發(fā)性矽肺。接觸粉塵快乾不到1年，慢者10多年可以發(fā)生矽肺。
【發(fā)病機制】
二氧化硅塵粒（矽塵)吸入肺泡后被肺巨噬細胞吞噬（塵細胞)，含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合并成為次級溶酶體。二氧化硅對巨噬細胞有明顯毒性作用，石英表面的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵，導(dǎo)致吞噬細胞溶酶體崩解，最后細胞膜本身也被破壞，矽塵釋出，后又被其他巨噬細胞吞噬，如此反復(fù)進行。受損或已破壞的巨噬細胞釋放“致纖維化因子”，并激活成纖維細胞，導(dǎo)致膠原纖維增生。巨噬細胞崩解時釋放抗原（二氧化硅，刺激免疫活性細胞，產(chǎn)生抗體，抗原抗體反應(yīng)產(chǎn)生復(fù)合物和補體一起，形成玻璃樣物質(zhì)沉積在膠原纖維上，使新形成的結(jié)締組織呈透明樣外觀。在矽結(jié)節(jié)的發(fā)展過程中，其周圍有較多的漿細胞。
【病理】
矽結(jié)節(jié)是矽肺的特征性病灶，塵細胞的聚集是矽結(jié)節(jié)形成的基礎(chǔ)。當(dāng)塵細胞集團形成后，其周圍有成纖維細胞增生和網(wǎng)狀纖維的出現(xiàn)。后者增粗和變性而成為膠原纖維，最后形成膠原結(jié)節(jié)，其中央出現(xiàn)玻璃樣變。鏡檢矽結(jié)節(jié)位于支氣管和血管周圍，直徑為0.3-1.5mm。典型的矽結(jié)節(jié)呈同心圓排列的玻璃樣變的膠原纖維。膠原纖維之間可有矽塵顆粒，矽塵可隨組織液流向他處引起新的矽結(jié)節(jié)。所以脫離粉塵作業(yè)后，矽肺仍可繼續(xù)發(fā)展。多個結(jié)節(jié)聚集成大結(jié)節(jié)，很多大結(jié)節(jié)融合成大的玻璃樣團塊。
矽塵進入肺泡后，被巨噬細胞吞噬。塵細胞可進入淋巴系統(tǒng)，到達肺門淋巴結(jié)。由於塵細胞不斷堆積，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滯和逆流至胸膜下淋巴管。從而使肺泡間隔和血管、支氣管周圍塵細gydjdsj.org.cn胞聚集，發(fā)生結(jié)節(jié)性纖維化。纖維團塊的擠壓或收縮，使肺間質(zhì)扭曲，變形、細小支氣管和毛細血管管腔狹窄而影響通氣和血流。
塵細胞聚集在肺門淋巴結(jié)，造成纖維組織增生，形成矽結(jié)節(jié)，出現(xiàn)肺門淋巴結(jié)腫大、硬化，可在淋巴結(jié)內(nèi)或其周圍出現(xiàn)鈣鹽沉著，在X線胸片上出現(xiàn)肺門淋巴結(jié)“蛋殼樣鈣化”。
胸膜上也可形成矽結(jié)節(jié)，膠原纖維大量增生并發(fā)生透明樣變。胸膜纖維化引起胸膜增厚、粘連。
【臨床表現(xiàn)】
一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯，隨著病變發(fā)展，癥狀增多。由於矽塵吸入刺激呼吸道引起反射性咳嗽，但咳嗽的程度和痰量的多少與呼吸道感染密切相關(guān)，而與矽肺病變程度并不一致。少數(shù)患者可有痰血。若有反復(fù)大咯血，應(yīng)考慮合并肺結(jié)核或支氣管擴張。早期常感前胸中上部與呼吸體位及勞動無關(guān)的針刺樣疼痛，常在氣候多變時發(fā)生。胸悶和氣急的程度與病變范圍及性質(zhì)有關(guān)。病變廣泛且進展快，則氣急明顯，并進行性加重�；颊呱锌捎蓄^昏、乏力、失眠、心悸、胃納不佳等癥狀。
早期矽肺可無異常體征。三期矽肺由於大塊纖維化使肺組織收縮，導(dǎo)致氣管移位和叩診濁音。若并發(fā)慢支、肺氣腫和肺心病，可有相應(yīng)體征。
【呼吸功能檢查】
因肺組織代償能力強，早期患者肺功能損害不明顯。隨著肺纖維化增多，肺彈性減退，可出現(xiàn)限制性通氣改變，如肺活量、肺總量和殘氣均降低，而用力肺活量和最大通氣量尚屬正常。若伴阻塞性通氣時，肺活量、用力肺活量和最大通氣量均減少，而殘氣量及其占肺總量百分比增加，彌散功能障礙，嚴(yán)重時可有低氧血癥和（或)二氧化碳潴留。呼吸功能測定在診斷上意義不大，主要是作為勞動能力鑒定的依據(jù)。
【診斷】
患者有密切的矽塵接觸史及詳細的職業(yè)史，結(jié)合臨床表現(xiàn)，再根據(jù)X線胸片進行綜合分析，作出診斷分期。
矽肺的胸部X線表現(xiàn)，接觸含矽塵量高和濃度大的粉塵患者，常以圓形或類圓形陰影為主，早期出現(xiàn)于兩肺中下肺的內(nèi)中帶，后逐漸向上擴展，亦可先出現(xiàn)www.med126.com在兩上肺野。含矽塵量低或為混合性粉塵，多以類圓或不規(guī)則陰影為主。大陰影一般多見于兩肺上野中外帶，常呈對稱性具跨葉的八字形，其外緣肺透亮度較增高。因大塊肺纖維化收縮使肺門上移。肺門陰影密度增加，有時可見“蛋殼樣鈣化”的淋巴結(jié)。胸膜可有增厚、粘連或鈣化的改變。
我國于1986年12月公布了《塵肺診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》，現(xiàn)將塵肺X線診斷分期的標(biāo)準(zhǔn)敘述如下：
一、無塵肺（代號0)
（一)0 無塵肺的X線表現(xiàn)。
（二)0＋ X線表現(xiàn)尚不夠診斷為“I”者。
二、一期塵肺（代號I)
（一)I 有密集度I級，即有肯定的，直徑在2cm范圍內(nèi)有10個上下的類圓形小陰影（＜1cm)，分布范圍至少在兩個肺區(qū)內(nèi)（左右肺上中下共6個區(qū))各有一處；或有密集度I級的不規(guī)則小陰影（一群粗細、長短、形態(tài)不一的致密陰影)，其分布范圍不少于兩個肺區(qū)，肺紋理清晰可見。
（二)I＋小陰影明顯增多，但密集度與分布范圍中有一項不夠定為“Ⅱ”者。
三、二期塵肺（代號Ⅱ)
（一)Ⅱ 有密集度2級，即多量的類圓形或不規(guī)則形小陰影，分布范圍超過四個肺區(qū)，肺紋細尚可辨認(rèn)或部分消失；或有密集度3級，即有很多類圓形或不規(guī)則陰影，分布范圍達到4個肺區(qū)，肺紋理部分或全部消失。
（二)Ⅱ＋ 有密集度為3級的小陰影，其分布范圍超過四個肺區(qū)；或有大陰影尚不夠為“Ⅲ”者。
四、三期矽肺（代號Ⅲ)
（一)Ⅲ 有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于2cm，寬徑不小于1cm。
（二)Ⅲ＋單個大陰影面積或多個大陰影面積的總和超過右上肺區(qū)面積者。
【鑒別診斷】
一、急性粟粒性肺結(jié)核
Ⅱ期矽肺須與急性粟粒性肺結(jié)核相鑒別。后者無矽塵接觸史，有明顯的全身中毒癥狀，X線胸片顯示兩肺粟粒病灶陰影致密、大小一致，兩上肺尖更為密集，無網(wǎng)狀和肺紋理改變。經(jīng)抗結(jié)核治療粟粒病灶可以吸收。
二、細支氣管肺泡癌
表現(xiàn)為兩肺彌漫性結(jié)節(jié)陰影的肺泡癌，應(yīng)與Ⅱ、Ⅲ期矽肺相鑒別。肺泡癌X表現(xiàn)為結(jié)節(jié)性或浸潤性病變，分布不均，大小不等，不成團塊或大片融合，很少有網(wǎng)織陰影和肺氣腫，且病情和病變進展快，痰中可找到癌細胞�；颊邿o矽塵接觸史。
三、肺含鐵血黃素沉著癥
本癥可見于二尖辨狹窄的風(fēng)濕性心臟病，有反復(fù)發(fā)作心力衰竭的患者，無矽塵接觸史。其X線表現(xiàn)為兩肺彌散性小結(jié)節(jié)陰影，與Ⅱ期矽肺相似，但本癥近肺門處陰影較密，中外帶變稀，心影示左心房擴大。
為一種不明原因的少見病，往往有家族史。無粉塵接觸史。X線胸片示兩肺滿布細砂粒狀結(jié)節(jié)陰影，大小1mm左右，邊緣清楚，以肺內(nèi)側(cè)多見，肺門影不大，無肺紋理改變。病程進展緩慢，可達數(shù)十年。
【并發(fā)癥】
一、肺結(jié)核
是矽肺常見的并發(fā)癥，高達20％－50％，尸檢較生前發(fā)現(xiàn)的更多，約36％－75％。此并發(fā)率隨矽肺病期的進展而增加，Ⅰ－Ⅱ期并發(fā)肺結(jié)核者為20％－40％，Ⅲ期達70％－95％。矽肺直接死因中肺結(jié)核占45％。矽肺并發(fā)結(jié)核時，相互影響，加速惡化�？沙霈F(xiàn)結(jié)核中毒癥狀，痰中找到結(jié)核菌。結(jié)核空洞常較大，形態(tài)不規(guī)則，多為偏心，內(nèi)壁有乳頭狀凸起，形如巖洞。結(jié)核病變周圍胸膜增厚。
長期吸入粉塵使支氣管纖毛上皮受到損傷，由於兩肺彌散性結(jié)節(jié)纖維化，使支氣管狹窄，引流不暢，易發(fā)生病毒、細菌感染，并發(fā)慢支和肺氣腫，嚴(yán)重者繼發(fā)肺心病，常因呼吸道感染誘發(fā)呼吸衰竭和右心衰竭。
三、自發(fā)性氣胸
晚期矽肺在劇咳或過度用力時，因肺大泡破裂發(fā)生自發(fā)性氣胸。由於胸膜粘連，局限性氣胸多見，�？杀辉泻粑щy癥狀所掩蓋，當(dāng)X線檢查時才被發(fā)現(xiàn)。氣胸可反復(fù)發(fā)生或兩側(cè)交替出現(xiàn)，因肺組織和胸膜纖維化，破口較難愈合，氣體吸收緩慢。
【治療】
對矽肺患者應(yīng)采取綜合性措施，包括脫離粉塵作業(yè)，另行按排適當(dāng)工作，加強營養(yǎng)和妥善的康復(fù)鍛煉，以增強體質(zhì)。預(yù)防呼吸道感染和合并癥狀的發(fā)生。
關(guān)於矽肺藥物治療，多年來我國進行大量研究，通過動物實驗，并在臨床試用了一些藥物，取得一定療效。
（一)克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物，簡稱P204)是高分子氮氧化合物，實驗證明它在矽塵破壞巨噬細胞過程中起保護作用，具有阻止或延緩矽肺進展的作用，臨床試用克矽平后，X線胸片示病變發(fā)展延緩，故對Ⅰ、Ⅱ期矽肺有一定療效，Ⅲ期矽肺療效則不明顯。對改善患者的一般情況及呼吸道癥狀較明顯。用法：以4％克矽平水溶液8－10ml，每日噴霧吸入１次，３個月為一療程，間隔１－２個月后，復(fù)治２－４療程，以后每年復(fù)治２個療程，本藥噴霧吸入副作用甚少。
（二)其他有哌喹類（以磷酸哌喹和羥基磷酸哌喹為主)、漢防已甲素、鋁制劑（檸檬酸鋁、山梨醇鋁)等藥物。經(jīng)治療后，矽肺患者主觀癥狀有不同程度改善，有的可延緩病情的進展。
【預(yù)后】
矽肺患者一旦確診，即應(yīng)脫離粉塵作業(yè)，并給予積極綜合治療，壽命可以延長到一般人的平均壽命，但其勞動力可能不同程度的喪失。矽肺的致死常因并發(fā)嚴(yán)重肺結(jié)核、自發(fā)性氣胸和呼吸衰竭。
【預(yù)防】
控制或減少矽肺發(fā)病，關(guān)鍵在于防塵。工礦企業(yè)應(yīng)抓改革生產(chǎn)工藝、濕式作業(yè)、密閉塵源、通風(fēng)除塵、設(shè)備維護檢修等綜合性防塵措施。加強個人防護，遵守防塵操作規(guī)程。對生產(chǎn)環(huán)境定期監(jiān)測空氣中粉塵濃度，并加強宣傳教育。做好就業(yè)前體格檢查，包括Ｘ線胸片。凡有活動性肺內(nèi)外結(jié)核，以及各種呼吸道疾病患者，都不宜參加矽塵工作。加強矽塵工人的定期體檢，包括Ｘ線胸片，檢查間隔時間根據(jù)接觸二氧化硅含量和空氣粉塵濃度而定。還需加強工礦區(qū)結(jié)核病的防治工作。對結(jié)核菌素試驗陰性者應(yīng)接種卡介苗；陽性者預(yù)防性抗結(jié)核化療，以降低矽肺合并結(jié)核的發(fā)病。
