關(guān)于傳染的概念：病原體侵入機(jī)體，消弱機(jī)體防御機(jī)能，破壞機(jī)體內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定性，且在一定部位生長(zhǎng)繁殖，引起不同程度的病理生理過(guò)程，稱為傳染（infection)。表現(xiàn)有臨床癥狀者為傳染病。傳染在機(jī)體內(nèi)的發(fā)生、發(fā)展與轉(zhuǎn)歸的過(guò)程，稱為傳染過(guò)程。構(gòu)成傳染過(guò)程需要三個(gè)條件，即病原體的致病性、機(jī)體的反應(yīng)性，外界環(huán)境的影響。
在人出生后的一生中所發(fā)生無(wú)數(shù)次感性，每一次病原體侵入機(jī)體，都會(huì)引起機(jī)體不同程度的反應(yīng)，在機(jī)體與病原體相互作用中，可出現(xiàn)五種不同程度的表現(xiàn)。
1.病原體被消滅或排出體外 病原體侵入人體后，在入侵部位被消滅，如皮膚粘膜的屏障作用，胃酸的殺菌作用，組織細(xì)胞的吞噬及體液的溶菌作用�；蛲ㄟ^(guò)局部的免疫作用，病原體從呼吸道、腸道或泌尿道排出體外，不出現(xiàn)病理?yè)p害和疾病的臨床表現(xiàn)。
2.病原攜帶狀態(tài)（Carrier infection)包括帶菌、帶病毒及帶蟲(chóng)狀態(tài)。這些病原體侵入機(jī)體后，存在于機(jī)體的一定部位，雖可有輕度的病理?yè)p害，但不出現(xiàn)疾病的臨床癥狀。病原攜帶有兩種狀態(tài)，一是無(wú)癥狀攜帶，即客觀上不易察覺(jué)的有或無(wú)輕微臨床表現(xiàn)的攜帶狀態(tài)；二是恢復(fù)期攜帶，亦稱病后攜帶，一般臨床癥狀已消失，癥理?yè)p傷得到修復(fù)，而病原體仍暫時(shí)或持續(xù)寄生于體內(nèi)。由于攜帶者向外排出病原體，成為具有傳染性的重要傳染源。
3.隱性感染（inapparent infection) 亦稱亞臨床感染（Subclinical infection)是指機(jī)體被病原侵襲后，僅出現(xiàn)輕微病理?yè)p害，而不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀，只能通過(guò)免疫檢測(cè)方能發(fā)現(xiàn)的一種感染過(guò)程，流行性乙型腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、登革熱、乙型肝炎等均有大量隱性感染的存在。
4．潛在性感染（lateneinfection)是指人體內(nèi)保留病原體，潛伏一定部位，不出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，病原體也不被向外排出，只有當(dāng)人體抵抗力降低時(shí)，病原體則乘機(jī)活躍增殖引起發(fā)病。瘧疾、結(jié)核有此等表現(xiàn)。麻疹后，病毒可長(zhǎng)期潛伏于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，數(shù)年后發(fā)病，成為亞急性硬化性全腦炎。
5.顯性感染（apparent infection)病原體侵入人體后，因免疫功能的改變，致使病原體不斷繁殖，并產(chǎn)生毒素，導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)病理及病理生理改變，臨床出現(xiàn)傳染病特有的臨床表現(xiàn)，則為傳染病發(fā)作。
傳染過(guò)程中，病原體起重要作用，它的致病
作用表現(xiàn)如下幾方面。
1.病原體的毒力（Virulence) 病原體的毒力是指病原體的侵襲力，即是病原體在機(jī)體內(nèi)生長(zhǎng)，繁殖，蔓延擴(kuò)散的能力。有的通過(guò)細(xì)菌的酶如金葡球漿凝固酶，鏈球菌的透明質(zhì)酸酶，產(chǎn)氣莢膜桿菌的膠原酶等起作用；有的通過(guò)莢膜阻止吞噬細(xì)胞的吞噬；有的通過(guò)菌毛粘附宿主組織。病原體產(chǎn)生內(nèi)外兩種毒素，通過(guò)毒素產(chǎn)生殺傷作用。外毒素包括神經(jīng)毒如破傷風(fēng)毒素、肉毒素；細(xì)胞毒素如白喉毒素；腸毒素如霍亂毒素、葡萄球菌毒素。內(nèi)毒素是菌體裂解后產(chǎn)生的脂多糖中類脂A，可致機(jī)體發(fā)熱反應(yīng)，中毒性休克，播散性血管內(nèi)凝血，施瓦茨曼反應(yīng)（Shwartzmansreaction)。
2.病原體的數(shù)量 病原體入侵和數(shù)量是重要的致病條件。侵入的數(shù)量越多，引起的傳染性越大．潛伏期可能越短，病情也就越嚴(yán)重。
3.病原體的定位與擴(kuò)散形式 病原體在人體內(nèi)寄生有一定的特異的定居部位，特異的定位由特異的侵入門戶與傳入途徑所決定的，特異性定位又決定著病原體排出途徑。傷寒桿菌經(jīng)口傳入，定位于腸道網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，借助糞便排出體外。白喉?xiàng)U菌經(jīng)鼻咽部侵入，定位于鼻咽部，借助鼻咽分泌物排出體外。不同病原體有其不同的特異性定位。
病原體在體內(nèi)的擴(kuò)散通過(guò)三種形式。直接擴(kuò)散：病原由原入侵部位直接向近處或遠(yuǎn)處組織細(xì)胞擴(kuò)散。血流擴(kuò)散：大部分病原體侵入機(jī)體后通過(guò)血液擴(kuò)散，脊髓灰質(zhì)炎病毒先進(jìn)入血流再經(jīng)外周神經(jīng)到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)；麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒通過(guò)吸附在白細(xì)胞或細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散；布魯氏菌進(jìn)入單核細(xì)胞擴(kuò)散；流感病毒吸附于紅細(xì)胞表面；瘧原蟲(chóng)侵入紅細(xì)胞內(nèi)。淋巴管擴(kuò)散：病原體侵入機(jī)體后借助淋巴液到達(dá)局部淋巴結(jié)，再由淋巴結(jié)進(jìn)入血流，擴(kuò)散于各組織細(xì)胞。絕大部分病原體通過(guò)此種形式。
4．病原體的變異性 病原性在長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中，受各種環(huán)境的影響，當(dāng)外環(huán)境改變影響遺傳信息時(shí)，引起一系列代謝上的變化，其結(jié)構(gòu)形態(tài)，生理特性均發(fā)生改變。
免疫是機(jī)體的一種保護(hù)性反應(yīng)，通過(guò)識(shí)別和排除病原體和抗原性異物，達(dá)到維護(hù)機(jī)體的生理平衡和內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。傳染過(guò)程中，人體的免疫反應(yīng)分為非特異性和特異性免疫兩種。
1．非特異性免疫 是先天就有的，非針對(duì)某一特定抗原物質(zhì)的免疫反應(yīng)應(yīng)答。有種的差異，具有穩(wěn)定性，可遺傳給子代。主要表現(xiàn)三方面的功能。
（1)免疫屏障 包括皮膚粘膜屏障、血腦屏障、胎盤(pán)屏障。健康皮膚粘膜除通過(guò)機(jī)械阻擋病原體的入侵外，還可通過(guò)分泌的汗腺液，乳酸，脂肪酸以及不同部位粘膜分泌的溶菌酶，粘多糖、胃酸、蛋白酶等對(duì)病原體發(fā)揮殺滅作用。病原體由血液進(jìn)入腦組織時(shí)，血腦屏障可起阻擋與保護(hù)作用，嬰幼兒血腦屏障不健全，病原體可侵入腦組織。胎血屏障易阻擋母體內(nèi)病原體侵入胎兒，妊娠三個(gè)月內(nèi)，胎血屏障尚未健全，母體感染風(fēng)疹病后，易通過(guò)尚未健全的胎血屏障引起胎兒感染。
（2)吞噬作用 在肝臟、脾臟、骨髓、淋巴結(jié)、肺泡及血管內(nèi)皮有固定的吞噬細(xì)胞謂之巨噬細(xì)胞；在血液中游動(dòng)的細(xì)胞名為單核細(xì)胞，以及血液中的中性粒細(xì)胞，均具有強(qiáng)大的吞噬作用，包括趨化、吞入、調(diào)理、殺滅等過(guò)程。結(jié)核桿菌、布氏桿菌、傷寒桿菌等被吞入后可不被殺滅，可在細(xì)胞內(nèi)存活和繁殖。
（3)體液作用 血液、各種分泌液與組織液含有補(bǔ)體、溶菌酶、備解素、干擾素等殺傷物質(zhì)。
①補(bǔ)體（Complement) 是存在于人體內(nèi)血清中的一組球蛋白，在抗體存在下，參與滅活病毒，殺滅與溶解細(xì)菌，促進(jìn)吞噬細(xì)胞吞噬與消化病原體�？乖w復(fù)合物能激活補(bǔ)體系統(tǒng)gydjdsj.org.cn/Article/，加強(qiáng)對(duì)病原體的殺傷作用。過(guò)強(qiáng)時(shí)可起免疫病理?yè)p傷。
②溶菌酶（Lysozyme) 是一種低分子量不耐熱的蛋白質(zhì)，存在于組織與體液中，主要對(duì)革氏陰性菌起溶菌作用。
③備解素（Properdin) 是一種糖蛋白，能激活C3，在鎂離子的參與下，能殺滅各種革氏陽(yáng)性細(xì)菌，并可中和某些病毒。
④干擾素（interferon) 是由病毒作用于易感細(xì)胞產(chǎn)生的大分子糖蛋白。細(xì)菌、立克次體、真菌、原蟲(chóng)、植物血凝素，人工合成的核苷酸多聚化合物，均可刺激機(jī)體產(chǎn)生干擾素。對(duì)病毒性肝炎病毒、單純皰疹病毒、帶狀皰疹病毒，巨細(xì)胞病毒、以及流感、腺病毒均有抑制其復(fù)制作用。
⑤白細(xì)胞介素－2（Interleukin-2 IL-2) 是具有生物功能的小分子蛋白，是在促有絲分裂素或特異性抗原刺激下，由輔助性T淋巴細(xì)胞分泌的一種淋巴因子，其功能是通過(guò)激活細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞、LAK細(xì)胞、NK細(xì)胞、腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞，從而殺傷病毒和腫瘤細(xì)胞以及細(xì)菌等。并能促進(jìn)和誘導(dǎo)r干擾素產(chǎn)生。
2．特異性免疫 又稱獲得性免疫，具有特異性，有抵抗同一種微生物的重復(fù)感染，不能遺傳。分為細(xì)胞免疫與體液免疫兩類。
（1)細(xì)胞免疫 T細(xì)胞是參與細(xì)胞免疫的淋巴細(xì)胞，受到抗原刺激后，轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細(xì)胞，并表現(xiàn)出特異性免疫應(yīng)答，免疫應(yīng)答只能通過(guò)致敏淋巴細(xì)胞傳遞，故稱細(xì)胞免疫。免疫過(guò)程通過(guò)感應(yīng)、反應(yīng)、效應(yīng)三個(gè)階段，在反應(yīng)階段致敏淋巴細(xì)胞再次與抗原接觸時(shí)，便釋放出多種淋巴因子（轉(zhuǎn)移因子、移動(dòng)抑制因子，激活因子，皮膚反應(yīng)因子，淋巴毒，干擾素)，與巨噬細(xì)胞，殺傷性T細(xì)胞協(xié)同發(fā)揮免疫功能。細(xì)胞免疫主要通過(guò)抗感染；免疫監(jiān)視；移植排斥；參與遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)起作用。其次輔助性T細(xì)胞與抑制性T細(xì)胞還參與體液免疫的調(diào)節(jié)。
（2)體液免疫 B細(xì)胞是參與體液免疫的致敏B細(xì)胞。在抗原刺激下轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞，合成免疫球蛋白，能與靶抗原結(jié)合的免疫球蛋白即為抗體。免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig)分為五類。①IgG是血清中含量最多的免疫球蛋白，唯一能通過(guò)胎盤(pán)的抗體，具有抗菌、抗病毒、抗毒素等特性，對(duì)毒性產(chǎn)物起中和、沉淀、補(bǔ)體結(jié)合作用，臨床上所用丙種球蛋白即為IgG。②IgM是分子量最大的免疫球蛋白，是個(gè)體發(fā)育中最先合成的抗體，因?yàn)樗且环N巨球蛋白，故不能通過(guò)胎盤(pán)。血清中檢出特異性IgM，作為傳染病早期診斷的標(biāo)志，揭示新近感染或持續(xù)感染，具有調(diào)理、殺菌、凝集作用。③IgA有兩型即分泌與血清型。分泌型IgA存在于鼻、支氣管分泌物、唾液、胃腸液及初乳中。其作用是將病原體粘附于粘膜表面，阻止擴(kuò)散。血清型IgA，免疫功能尚不完全清楚。④IgE是出現(xiàn)最晚的免疫球蛋白，可致敏肥大細(xì)胞及嗜堿性粒細(xì)胞，使之脫顆粒，釋放組織胺。寄生蟲(chóng)感染，血清IgE含量增高。⑤IgD其免疫功能不清。
還有一類無(wú)T與B淋巴細(xì)胞標(biāo)志的細(xì)胞，具有抗體依賴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用（antibody dependent cellmediatedcytotoxicity,ADCC)能殺傷特異性抗體結(jié)合的靶細(xì)胞，又稱殺傷細(xì)胞（Killer cell)，簡(jiǎn)稱K細(xì)胞，參與ADCC效應(yīng)，在抗病毒，抗寄生蟲(chóng)感染中起殺作用。
再一類具有自然殺傷作用的細(xì)胞，稱為自然殺傷細(xì)胞（natural killer cell)即NK細(xì)胞。在殺傷靶細(xì)胞時(shí)，不需要抗體與補(bǔ)體參與。
3．變態(tài)反應(yīng) 子抗原抗體在體內(nèi)的相互作用中，轉(zhuǎn)變?yōu)閷?duì)人體不利表現(xiàn)，出現(xiàn)異常免疫反應(yīng)，即過(guò)敏反應(yīng)。變態(tài)反應(yīng)分為四型。
（1)第Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)（速發(fā)型) 如血清過(guò)敏性休克，青霉素過(guò)敏反應(yīng)，寄生蟲(chóng)感染時(shí)的過(guò)敏反應(yīng)。
（2)第Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)（細(xì)胞溶解型)如輸血反應(yīng)，藥物過(guò)敏性血細(xì)胞減少。
（3)第Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)（免疫復(fù)合物型)如出血熱，鏈球菌感染后腎小球腎炎。
（4)第Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)（遲發(fā)型)細(xì)胞內(nèi)寄生的細(xì)菌性疾病如結(jié)核病，布氏桿菌病，某些真菌感染等。
