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經(jīng)過多年抗肝纖維化臨床實踐及對《傷寒論》經(jīng)方和古、今文獻的深入研究，應用加味桃核承氣湯治療慢性肝病肝纖維化取得了很好療效。祖國醫(yī)學認為，肝纖維化歸屬于 “癥瘕”、“積聚”、“脅痛”等范疇，多由感受外邪、濕毒、寄生蟲，飲食不節(jié)、恣食肥甘酒肉，正氣虛弱所致，其病機特點可歸納為“瘀、郁、虛、濕”。當用活血軟堅、健脾化濕、疏肝解郁法治療，以《傷寒論》方桃核承氣湯為基礎，加莪術、鱉甲以軟堅散結，加用丹參、三七以增強活血化瘀之力度，加白術、茯苓、紅棗益氣健脾化濕，香附疏肝理氣，氣行則血行，因而全方具有活血軟堅、疏肝解郁、健脾化濕之功。用之于臨床，則活血而不傷血，化瘀而又能生新，氣行瘀去，癥積得消。
CCl4誘導的肝纖維化動物模型在形態(tài)學、病理生理學的某些方面與人肝纖維化相似;實驗動物表現(xiàn)的體征及肝功能異常與人慢性肝病的臨床表現(xiàn)接近，因而該造模方法被廣泛用于抗纖維化藥物的藥效評價研究[4]。肝臟組織學檢查結果顯示，模型對照組肝細胞發(fā)生脂肪變性、匯管區(qū)膠原纖維沉積，形成假小葉;加味桃核承氣湯有效地減輕肝纖維化程度，故具有抗肝纖維化作用。
肝纖維化的形成是一個復雜的動態(tài)過程，各種細胞因子在肝纖維化的形成中發(fā)揮重要的調控作用。根據(jù)細胞因子在肝纖維化中的作用不同而分為兩類：促肝纖維化和抗肝纖維化作用的細胞因子[5]。對于促肝纖維化的細胞因子中，研究最多的是TGFβ1。在正常肝臟，TGFβ1主要分布于 Kupffer細胞;在纖維化肝臟，激活的肝星狀細胞(HSC)不僅自分泌TGFβ1，且能增加TGFβ1與其受體的結合能力，并進一步促進HSC的激活，這種自分泌正反饋調節(jié)是肝纖維化得以發(fā)展的重要環(huán)節(jié)[6]。研究普遍認為TGFβ1是最強有力的致纖維化細胞因子，并顯著抑制肝細胞的再生，故TGFβ1與肝硬化形成密切相關[7]。從TGFβ1表達的增加或降低，可以判斷肝纖維化的進退。本研究TGFβ1蛋白質表達水平顯著降低，說明加味桃核承氣湯可通過調控細胞因子TGFβ1的表達而產(chǎn)生抗肝纖維化作用。
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