外科學(xué)-授課教案總論:4MODS&ARDS

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

七章 多器官功能障礙綜合征

第一節(jié)  概 論

多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是指急性疾病過程中兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能障礙。

過去稱為多器官功能衰竭(multiple organ failure，MOF)或多系統(tǒng)器官衰竭(multiple system organ failure，MSOF)，認(rèn)為是嚴(yán)重感染的后果。

隨著對發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展，現(xiàn)在已經(jīng)認(rèn)識到，MODS的發(fā)病基礎(chǔ)是全身炎癥反應(yīng)綜征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，也可由非感染性疾病誘發(fā)，如果得到及時(shí)合理治療，仍有逆轉(zhuǎn)的可能。

病 因

  任何引起全身炎癥反應(yīng)的疾病均可能發(fā)生MODS，外科疾病常見于：

   1．各種外科感染引起的膿毒癥；

   2．嚴(yán)重的創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、缺水；

   3．各種原因的休克，心跳、呼吸驟停復(fù)蘇后；

   4．各種原因?qū)е轮�體、大面積的組織或器官缺血/再灌注損傷；

   5．合并臟器壞死或感染的急腹癥；

   6．輸血、輸液、藥物或機(jī)械通氣；

   7．患某些疾病的病人更易發(fā)生MODS，如心臟、肝、腎的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。

發(fā)病機(jī)制

目前尚未完全明了。根據(jù)不同的病因，發(fā)病機(jī)制略有差異。但是，已認(rèn)識到各種炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的參與加劇了SIRS并導(dǎo)致MODS的發(fā)生。

腸道作為細(xì)菌的貯存庫，當(dāng)腸道因?yàn)槿毖�、再灌�?如休克的糾正)損傷引起腸壁屏障功能受損時(shí)；細(xì)菌或內(nèi)毒素可經(jīng)門靜脈、體循環(huán)及淋巴系統(tǒng)發(fā)生移位，導(dǎo)致全身性內(nèi)皮細(xì)胞活化，炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子釋放，啟動SIRS并引起MODS。

全身感染情況下，單核細(xì)胞受細(xì)菌毒素攻擊可釋放促炎性介質(zhì)腫瘤壞死因子(TNF-α)，加上其他的介質(zhì)如白介素-1(IL-1)，許多細(xì)胞因子、補(bǔ)體片段，一氧化氮及某些花生四烯酸衍生物等的過度釋放，可造成廣泛的組織破壞，最終導(dǎo)致MODS發(fā)生。

    在釋放促炎性介質(zhì)后，機(jī)體很快也釋放各種抗炎性介質(zhì)如轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)、IL-4、IL-IO、IL-11、IL-13及集落刺激因子(CSF)等，以便下調(diào)促炎癥介質(zhì)的生成，控制炎癥的過度發(fā)展。

促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)之間的平衡可使內(nèi)環(huán)境保持穩(wěn)定。當(dāng)促炎介質(zhì)占優(yōu)勢時(shí)，將出現(xiàn)SIRS及持續(xù)過度的炎性反應(yīng)。如果抗炎介質(zhì)過度釋

概論，多媒體及典型臨床案例介紹，

5min

舉例

5min

SIRS（本節(jié)難點(diǎn))

基本內(nèi)容

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手段和時(shí)間分配)

放，則為代償性抗炎性反應(yīng)綜合征(compensatory anti-inflammatory gydjdsj.org.cn/yaoshi/response syndrome，CAIS)，引起免疫功能癱瘓。

單核細(xì)胞除了釋放促炎癥介質(zhì)以外，還同時(shí)釋放前列腺素(PGE₂)，PGE₂能強(qiáng)烈抑制T淋巴細(xì)胞有絲分裂、抑制IL-2生成和受體表達(dá)、抑制B淋巴細(xì)胞合成抗體，導(dǎo)致細(xì)胞免疫低下，從而加重SIRS，最終導(dǎo)致MODS。

此外，機(jī)體受到一次不太嚴(yán)重的打擊后可導(dǎo)致免疫系統(tǒng)處于預(yù)激狀態(tài)，一旦受到再次打擊，全身炎癥反應(yīng)過激，更容易發(fā)生MODS。

臨床表現(xiàn)及診斷

 臨床上MODS有兩種類型：

  ①速發(fā)型，是指原發(fā)急癥在發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或更多的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙，如ARDS+ARF，ARDS+ARF十AHF，DIC十ARDS+ ARF。此型發(fā)生多由于原發(fā)病為急癥且甚為嚴(yán)重。對于發(fā)病24小時(shí)內(nèi)因器官衰竭死亡者，一般只歸于復(fù)蘇失敗，而不作為MODS。

  ②遲發(fā)型，是先發(fā)生一個(gè)重要器官或系統(tǒng)的功能障礙，如心血管、肺或腎的功能障礙，經(jīng)過一段較穩(wěn)定的維持時(shí)間，繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)功能障礙。此型多見于繼發(fā)感染或存在持續(xù)的毒素或抗原。

各器官或系統(tǒng)功能障礙的臨床表現(xiàn)可因?yàn)檎系K程度、對機(jī)體的影響、是否容易發(fā)現(xiàn)等而有較大差異。

如呼吸、循環(huán)和腎的功能障礙臨床表現(xiàn)較明顯，故較易診斷，而肝、胃腸道和血液凝血功能障礙在較重時(shí)臨床表現(xiàn)才明顯，不易早期診斷。

采用實(shí)驗(yàn)室檢查、心電圖、影像學(xué)和介入性監(jiān)測等檢查方法，有助于早期診斷器官功能障礙。

如動脈血?dú)夥治隹梢苑从撤螕Q氣功能；檢查尿比重和血尿素氮、血肌酐可以了解腎功能；心電圖和中心靜脈壓、平均動脈壓監(jiān)測、經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管的監(jiān)測可以反映心血管功能等等。

因此，MODS的診斷需要病史、臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室和其他輔助檢查結(jié)果的綜合分析。MODS的診斷指標(biāo)目前尚未統(tǒng)一，初步診斷標(biāo)準(zhǔn)見表7-1。

診斷MODS應(yīng)詳細(xì)分析病人的所有資料，尤其應(yīng)該注意以下幾點(diǎn)：

1．熟悉引起MODS的常見疾病；

2．及時(shí)作更詳細(xì)的檢查；

3．任何危重病人應(yīng)動態(tài)監(jiān)測心臟、呼吸和腎功能；

4．當(dāng)某一器官出現(xiàn)功能障礙時(shí)，要及時(shí)注意觀察其他器官的變化；

5．熟悉MODS的診斷指標(biāo)。

臨床表現(xiàn)及診斷：

多媒體及典型臨床案例介紹,10min

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注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

預(yù)防和治療

由于對MODS的病理過程缺乏有效的遏制手段，尚有相當(dāng)高的死亡率。因此，如何有效預(yù)防其發(fā)生是提高危重病人救治成功率的重要措施。

  1．積極治療原發(fā)病 如大面積的創(chuàng)傷，即時(shí)的清創(chuàng)、及時(shí)的補(bǔ)充體液、防止感染，就容易防止和發(fā)現(xiàn)可能出現(xiàn)的腎功能障礙。

  2．重點(diǎn)監(jiān)測病人的生命體征

生命體征是最容易反映病人器官或系統(tǒng)變化的征象，如果病人呼吸快、心率快，應(yīng)警惕發(fā)生心、肺功能障礙；血壓下降肯定要考慮周圍循環(huán)衰竭。

對發(fā)生 MODS的高危病人，應(yīng)進(jìn)一步擴(kuò)大監(jiān)測的范圍，如中心靜脈壓、尿量及比重、肺動脈楔壓、心電圖改變等，可早期發(fā)現(xiàn)MODS。

  3．防治感染

對可能感染或者已有感染的病人，在未查出明確感染微生物以前，必須合理使用廣譜抗生素或聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物。對明確的感染病灶，應(yīng)采取各種措施使其局限化，只要可能，應(yīng)及時(shí)作充分的外科引流，以減輕膿毒癥。

4．改善全身情況和免疫調(diào)理治療

糾正水電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)、低蛋白血癥，適時(shí)的腸外營養(yǎng)并逐漸視病情過渡到腸內(nèi)營養(yǎng)，并酌情使用生長激素。

對難以控制的 SIRS，增強(qiáng)免疫功能如使用權(quán)胸腺肽、人體免疫球蛋白等。

針對性使用的促炎性介質(zhì)拮抗劑尚未在臨床上取得滿意的效果。

此外，采用血液凈化可清除炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，減輕炎癥反應(yīng)。

  5．保護(hù)腸粘膜的屏障作用

有效糾正休克、改善腸粘膜的灌注，能維護(hù)腸粘膜的屏障功能。盡可能采用腸內(nèi)營養(yǎng)，可防止腸道細(xì)菌的移位。

合并應(yīng)用谷胺酰胺和生長激素，包含有精氨酸、核苷酸和ω-3多不飽和脂肪酸的腸內(nèi)營養(yǎng)劑等，可增強(qiáng)免疫功能、減少感染性并發(fā)癥的發(fā)生。

  6．及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官

    MODS多從一個(gè)器官功能障礙開始，連鎖反應(yīng)導(dǎo)致更多器官的功能障礙。

治療單個(gè)器官功能障礙的效果勝過治療MODS。只有早期診斷器官功能障礙，才能及早進(jìn)行治療干預(yù)，阻斷MODS的發(fā)展。

預(yù)防和治療：多媒體及典型臨床案例介紹（本節(jié)重點(diǎn)),5min

進(jìn)展

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手段和時(shí)間分配)

第三節(jié)  急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。

這種臨床癥候群曾命名為“成人呼吸窘迫綜合征”(adult respiratory distress syndrome)，以同新生兒呼吸窘迫綜合征(RDS)相區(qū)別。

1994年召開的歐美危重病醫(yī)學(xué)和胸科聯(lián)席會議認(rèn)為，各年齡段都可發(fā)生ARDS，并以“急性”(acute)取代“成人”(adult)，命名為“急性呼吸窘迫綜合征”。

同時(shí)認(rèn)為，急性肺損傷(acute lung injury，ALI)和ARDS是這種綜合征的兩個(gè)發(fā)展階段，早期表現(xiàn)為 ALI，而ARDS是為最嚴(yán)重階段。推薦使用統(tǒng)一的ALI和ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：

①急性起��；

②氧合指數(shù)(動脈血氧分壓/吸入氣氧濃度，Pa0₂／Fi0₂)≤40kPa(300mmHg)(無論 PaC0₂是否正�；蚴欠駪�(yīng)用呼氣末正壓通氣，PEEP)；

③肺部x線片顯示有雙肺彌漫性浸潤；

④肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)≤18mmHg或無心源性肺水腫的臨床證據(jù)；

⑤存在誘發(fā)ARDS的危險(xiǎn)因素。

ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

在以上ALI的診斷基礎(chǔ)上，只要Pa0₂／Fi0₂≤26．7kPa(200mmHg)(無論P(yáng)aC0₂是否正�；蚴欠駪�(yīng)用PEEP)即可診斷為ARDS，反映肺損傷的程度更為嚴(yán)重。

ALI和ARDS的病因

  肺直接損傷  肺外間接損傷

胃內(nèi)容物誤吸  膿毒癥

肺部感染（流行性和醫(yī)源性)   胸部以外的多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷

創(chuàng)傷（肺挫傷等)  休克

吸入毒性氣體   急性胰腺炎

   放射線   輸血相關(guān)性急性肺損傷（TRALI)

淹溺   體外循環(huán)等

脂肪栓塞等

ARDS：多媒體及典型臨床案例介紹，

病因與診斷標(biāo)準(zhǔn)  5min

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

以全身性感染、全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)、膿毒癥、多器官功能障礙綜合征 (MODS)時(shí)， ARDS的發(fā)生率最高，并往往是發(fā)生多器官功能衰竭時(shí)最先涉及的器官。

病理生理改變

非心源性肺水腫即漏出性肺水腫是ARDS特征性病理改變。由于各種誘發(fā)病因?qū)е路闻萆掀ぜ?xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷，使肺泡一毛細(xì)血管膜的通透性增加，體液和血漿蛋白滲出血管外至肺間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)，形成非心源性肺水腫。

發(fā)病機(jī)制（簡圖)

致病因子（內(nèi)毒素、創(chuàng)傷、缺血/再灌注等)

↓激活

單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)

↓釋放

炎性細(xì)胞因子

↓

中性粒細(xì)胞激活

↓

在肺循環(huán)中趨化、集聚、粘附

↓

大量釋放炎癥介質(zhì)(TNF-α 、IL-1、IL-6、 IL-8、氧自由基等)

↓在毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓

損傷肺血管內(nèi)皮及肺泡上皮    → 漏出性肺水腫

病理生理改變

炎性反應(yīng)、肺泡血液灌流不足、肺泡水腫及機(jī)械通氣等

↓

使肺表面活性物質(zhì)減少和活性降低

↓

肺泡發(fā)生早期關(guān)閉，肺功能殘氣量(FRC)降低及廣泛性肺不張

↓

肺容量明顯降低，死腔通氣明顯增加

↓

肺順應(yīng)性下降，通氣／灌流比例失調(diào)和肺內(nèi)分流量增加

↓

頑固性低氧血癥   ± C0₂潴留

5min

發(fā)病機(jī)制：多媒體

（本節(jié)難點(diǎn))

病理生理改變：多媒體及典型臨床案例介紹

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

臨床表現(xiàn)

ARDS一般在原發(fā)病后12～72小時(shí)發(fā)生。主要表現(xiàn)為：

§嚴(yán)重的呼吸困難和頑固生低氧血癥(hypoxemia)，此時(shí)氣道阻力增加和肺順應(yīng)性降低；

§血流動力學(xué)表現(xiàn)為肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)正常(<18mmHg)，而肺血管阻力(PVR)和肺動脈壓(PA)升高；

§x線顯示雙肺有彌漫性片狀浸潤和非心源性肺水腫。

早期的肺順應(yīng)性變化不大，發(fā)病后一周內(nèi)肺順應(yīng)性明顯降低，死腔通氣也顯著增加，并可出現(xiàn)進(jìn)一步的肺損傷、繼發(fā)感染和其他器官的功能障礙。

一般在2周后開始逐漸恢復(fù)，2～4周內(nèi)的死亡率最高，致死原因多為難以控制的感染和多器官功能衰竭。

ARDS的分期

I期

除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)和體征(如創(chuàng)傷、休克、感染等)外，出現(xiàn)：

呼吸頻率稍增快；

胸片正常；

PaC0₂偏低。

Ⅱ期

§表現(xiàn)為呼吸急促，淺而快，呼吸困難，發(fā)紺有加重，但到該期的晚期，肺部出現(xiàn)細(xì)小啰音，呼吸音粗糙。

§x線片顯示兩肺紋理增多及輕度肺間質(zhì)水腫。

§動脈血?dú)夥治鰹檩p度低氧血癥和低碳酸血癥，肺泡一動脈氧分壓差(P(A-a)0₂) 增大，肺內(nèi)分流量約為15％～20％。

Ⅲ期

§進(jìn)行性呼吸困難，發(fā)紺明顯，兩肺有散在濕性及干性啰音。

§x線片顯示兩肺有彌漫性小斑點(diǎn)片狀浸潤，尤以周邊為重。

§動脈血?dú)夥治鰹橹卸纫陨系脱跹�癥，合并明顯的呼吸性堿中毒，有的病例合并代謝性酸中毒(缺氧性)， P(A-a)0₂明顯增加，肺內(nèi)分流量約7 20％～25％。

Ⅳ期

§呼吸極度困難，因缺氧而引起腦功能障礙，表現(xiàn)為神志障礙或昏迷。肺部啰音明顯增多，并可出現(xiàn)管狀呼吸音。

§X線片顯示兩肺有小片狀陰影，并融合形成大片狀陰影。

§血?dú)夥治龀尸F(xiàn)重度低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸性堿中毒和代謝性酸

多媒體及典型臨床案例介紹,5min

多媒體圖片

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分gydjdsj.org.cn/pharm/配)

§中毒同時(shí)存在。肺內(nèi)分流量在25％以上。

治療原則

 1．原發(fā)病的治療

尤其是對全身感染的控制和糾正低血容量導(dǎo)致的組織灌注不足，對于預(yù)防和治療ARDS是十分重要的。

 2．循環(huán)支持治療

在早期主張積極補(bǔ)充血容量，保證組織的灌流和氧供，促進(jìn)受損組織的恢復(fù)。

血管活性藥物應(yīng)盡量在補(bǔ)足血容量的基礎(chǔ)上使用。

但在晚期應(yīng)限制入水量并適當(dāng)用利尿劑，以降低肺毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓，或許對減少血管外肺水(EVLW)和減輕肺間質(zhì)水腫有利。

應(yīng)加強(qiáng)對循環(huán)功能的監(jiān)測，最好放置Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管，監(jiān)測全部血流動力參數(shù)以指導(dǎo)治療。

 3．呼吸支持治療

初期，病人呼吸加快而其他癥狀較輕時(shí)，可用戴面罩的持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)。保持其呼氣相壓0.5～1.OkPa(5～10cmH₂0)，使肺泡復(fù)張，增加換氣面積；并增加吸人氧濃度(FiO₂)。

因未用氣管插管，可能發(fā)生胃內(nèi)容逆流后誤吸；還可有二氧化碳潴留。

ARDS進(jìn)展期，需插入氣管導(dǎo)管，多選用呼氣終末正壓通氣(PEEP)。

PEEP可使肺容量增加，防止肺不張；可能使萎陷肺泡再膨脹，改善肺順應(yīng)性，從而減少肺內(nèi)分流量，改善氧合功能，使Pa0₂升高。

   當(dāng)Fi0₂高于0.6仍不能維持Pa0₂高于8.OkPa(60mmHg)時(shí)，應(yīng)該選擇PEEP治療。

近來的研究表明，機(jī)械通氣可引起或加重肺損傷，稱為機(jī)械通氣引起的肺損傷(ventilator— induced lung injury，VILI)。

VILI主要是容量傷(volutrauma)，與肺吸氣末容量、氣道壓及持續(xù)時(shí)間等因素相關(guān)，而肺泡吸氣末容量是影響VILI的主要因素。

ARDS時(shí)肺組織的損傷是不均勻的，可分為①健康肺；②可復(fù)張部分或可利用肺；⑧受損或病肺。

ARDS殘留的肺容量只相當(dāng)于嬰幼兒肺的容量(即“嬰兒肺”) 所以限制吸氣末容量(降低V_T)和應(yīng)用PEEP保證呼氣末容量成為肺保護(hù)性通氣模式，又稱“允許性高碳酸血癥”permissive hypercarbia)

但以小V_T通氣還可使萎陷肺泡發(fā)生周期性復(fù)張和萎陷，在相鄰的肺組織之間產(chǎn)生切應(yīng)力(shear forces)，也可引起肺損傷。

為避免或減少切應(yīng)力損傷，應(yīng)使萎陷肺復(fù)張并維持在開放狀態(tài)。目

多媒體及典型臨床案例介紹（本節(jié)重點(diǎn)),10min

  PEEP

進(jìn)展：肺保護(hù)性通氣模式

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

前的辦法是通過一定的吸氣壓力使萎陷肺復(fù)張，并用最佳PEEP維持復(fù)張狀態(tài)(“開放肺”)。

最佳PEEP值應(yīng)根據(jù)臨床監(jiān)測結(jié)果來確定，包括肺順應(yīng)性增加、分流量減少、PaO₂改善、Fi0₂降低及循環(huán)功能穩(wěn)定等。

壓力一容量曲線的低位折點(diǎn)(low inflection point，LIP)上2cm可作為“最佳PEEP”。

機(jī)械通氣的原則是：

①選用壓力控制的通氣模式，將氣道壓（PAP)限制在3.43kPa(35cmH₂0)以下。

②選用小V_T ，在一定范圍內(nèi)接受可能引起的高碳酸血癥。

③參考“高一低位反折點(diǎn)”及臨床監(jiān)測結(jié)果，確定V_T、PAP及最佳PEEP，使肺呈開放狀態(tài)。

④通氣始終在“高一低位反折點(diǎn)”之間進(jìn)行，即在肺功能殘氣量(FRC)最大、順應(yīng)性最佳的條件下通氣。

 4．肺血管舒張劑的應(yīng)用

    經(jīng)呼吸道途徑給予一氧化氮(NO)或前列腺素E₁(PGE₁)，可選擇性地舒張有通氣功能肺泡的血管，并有明顯的抗炎作用，對降低肺動脈壓、分流量和死腔通氣有一定效果。

NO還可降低中性粒細(xì)胞、粘附分子以及肺泡灌洗液中IL-6、IL-8的濃度；PGE₁可抑制血小板的聚集、巨噬細(xì)胞的活性及氧自由基的釋放。

 5．體位治療

由仰臥位改變?yōu)楦┡P位，可使75％ARDS病人的氧合改善。可能與血流重新分布，部分萎陷肺泡再膨脹達(dá)到“開放肺”的效果有關(guān)。這樣可改善肺通氣／灌流比值，降低肺內(nèi)分流。

 6．營養(yǎng)支持

多數(shù)ARDS病人都處在高代謝狀態(tài)，營養(yǎng)支持應(yīng)盡早開始，最好用腸道營養(yǎng)。能量的攝取既應(yīng)滿足代謝的需要，又應(yīng)避免碳水化合物的攝取過多，蛋白攝取量一般為每天1.2～1.5g/kg。

7．糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用

   對ARDS的作用不能肯定。有研究表明，糖皮質(zhì)激素可抑制肺的炎性反應(yīng)及防止纖維化，但臨床研究并未證明有這種作用。

多媒體及典型臨床案例介紹

體位治療

基本內(nèi)容

注解（進(jìn)展、輔助

手段和時(shí)間分配)

8.其他措施

    肺表面活性物質(zhì)

內(nèi)毒素單克隆抗體

體外膜肺

靜脈內(nèi)氧合

(Wrigge and colleagues,2005)allowing spontaneous breathing activity in ALI could help to reduce lung injury.

After application of surfactant, mean tidal volume almost doubled (186% of baseline value), mean compliance increased significantly (176% of baseline value) and radiographic scores tended to decrease within 48 hours. Surfactant treatment did not affect mortality but it helped in weaning from ECMO. (Hermon et al)

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小 結(jié)

多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)是指急性疾病過程中兩個(gè)或兩個(gè)以上的器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫發(fā)生功能障礙。任何引起全身炎癥反應(yīng)的疾病均可能發(fā)生MODS，外科疾病常見于．各種原因的休克和各種外科感染引起的膿毒癥等。發(fā)病機(jī)制目前尚未完全明了。根據(jù)不同的病因，發(fā)病機(jī)制略有差異。但是，已認(rèn)識到各種炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的參與加劇了SIRS并導(dǎo)致MODS的發(fā)生。臨床上MODS有：①速發(fā)型，是指原發(fā)急癥在發(fā)病24小時(shí)后有兩個(gè)或更多的器官系統(tǒng)同時(shí)發(fā)生功能障礙。②遲發(fā)型，是先發(fā)生一個(gè)重要器官或系統(tǒng)的功能障礙，如心血管、肺或腎的功能障礙，經(jīng)過一段較穩(wěn)定的維持時(shí)間，繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)功能障礙。此型多見于繼發(fā)感染或存在持續(xù)的毒素或抗原。

預(yù)防和治療原則：1．積極治療原發(fā)��；2．重點(diǎn)監(jiān)測病人的生命體征；3．防治感染；4．改善全身情況和免疫調(diào)理治療；5．保護(hù)腸粘膜的屏障作用 6．及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是因肺實(shí)質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導(dǎo)致的急性缺氧性呼吸衰竭，臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征�，F(xiàn)認(rèn)為，急性肺損傷(acute lung injury，ALI)和ARDS是這種綜合征的兩個(gè)發(fā)展階段，早期表現(xiàn)為 ALI，而ARDS是為最嚴(yán)重階段。推薦使用統(tǒng)一的ALI和ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

ALI和ARDS的病因主要有肺直接損傷和肺外間接損傷。非心源性肺水腫即漏出性肺水腫是ARDS特征性病理改變。ARDS的臨床表現(xiàn)一般在原發(fā)病后12～72小時(shí)發(fā)生。主要表現(xiàn)為：嚴(yán)重的呼吸困難和頑固生低氧血癥，血流動力學(xué)表現(xiàn)為PCWP正常，而肺血管阻力和肺動脈壓升高；x線顯示雙肺有彌漫性片狀浸潤和非心源性肺水腫。治療原則： 1．原發(fā)病的治療；2．循環(huán)支持治療；3．呼吸支持治療；4．肺血管舒張劑的應(yīng)用；5．體位治療；6．營養(yǎng)支持；7．糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用；8. 肺表面活性物質(zhì)，內(nèi)毒素單克隆抗體，體外膜肺或靜脈內(nèi)氧合等到其他措施。

復(fù)習(xí)思考題

或

作 業(yè) 題

1.  多器官功能障礙綜合征的診、治、防原則

2.  急性呼吸窘迫綜合征的診、治、防原則

教 學(xué) 效 果

與 分 析

  理論聯(lián)系實(shí)踐,掌握診、治、防原則

基于多器官功能障礙綜合征和急性呼吸窘迫綜合征屬于危重病醫(yī)學(xué)范疇，涉及的醫(yī)學(xué)知識點(diǎn)非常寬泛，所以在教學(xué)過程中盡量做突出重點(diǎn),深入淺出, 理論聯(lián)系實(shí)踐，尤其是臨床工作中積累的一些珍貴圖片和部分典型病例介紹，重點(diǎn)強(qiáng)調(diào)診、治、防原則，使學(xué)生就能透徹理解,印象深刻,記牢固。