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病理生理學(xué)電子教材(中文)-第六章 應(yīng)激:第二節(jié) 應(yīng)激的全身性反應(yīng)三、機(jī)體功能變化

病理生理學(xué)電子教材(中文)第六章 應(yīng)激:第二節(jié) 應(yīng)激的全身性反應(yīng)三、機(jī)體功能變化:三、機(jī)體功能變化(一)心血管系統(tǒng)應(yīng)激時(shí)心血管系統(tǒng)主要變化為心率增快,心肌收縮力增強(qiáng),總外周阻力增高及血液重分布等。這些變化有利于提高心排出量、升高血壓,保證心腦血液供應(yīng)。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的過度興奮亦對(duì)心血管系統(tǒng)產(chǎn)生不利影響,可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣,血小板聚集和血液粘滯度升高,從而導(dǎo)致心肌缺血及心肌梗死。強(qiáng)烈的精神應(yīng)激可引起心律失常及卒死。(二)消化系統(tǒng)消化系統(tǒng)的典型變化為食欲減退。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,應(yīng)

三、機(jī)體功能變化

(一)心血管系統(tǒng)

應(yīng)激時(shí)心血管系統(tǒng)主要變化為心率增快,心肌收縮力增強(qiáng),總外周阻力增高及血液重分布等。這些變化有利于提高心排出量、升高血壓,保證心腦血液供應(yīng)。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的過度興奮亦對(duì)心血管系統(tǒng)產(chǎn)生不利影響,可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣,血小板聚集和血液粘滯度升高,從而導(dǎo)致心肌缺血及心肌梗死。強(qiáng)烈的精神應(yīng)激可引起心律失常及卒死。

(二)消化系統(tǒng)

消化系統(tǒng)的典型變化為食欲減退。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,應(yīng)激時(shí)的食欲減退與CRH分泌增多有關(guān)。應(yīng)激時(shí),亦有部分病例出現(xiàn)進(jìn)食增加,甚至誘發(fā)肥胖癥,其機(jī)制可能與下丘腦中內(nèi)啡肽及單胺介質(zhì)(如去甲腎上腺素、多巴胺及5—羥色胺)水平升高有關(guān)。應(yīng)激時(shí)交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的強(qiáng)烈興奮,可致胃腸血管收縮、血流量減少而導(dǎo)致胃腸黏膜受損,出現(xiàn)“應(yīng)激性潰瘍”。

(三)血液系統(tǒng)變化

急性應(yīng)激時(shí),血液凝固性升高,表現(xiàn)為血小板數(shù)醫(yī)學(xué)全.在線目增多及其粘附與聚集性加強(qiáng),纖維蛋白原、凝血因子V、Ⅷ濃度升高,凝血時(shí)間縮短。血液纖溶活性亦可增強(qiáng),表現(xiàn)為血漿纖溶酶原、抗凝血酶Ⅲ升高、纖溶酶原激活物增多。同時(shí),應(yīng)激時(shí)還可見多形核白細(xì)胞數(shù)目增多、核左移,骨髓檢查可見髓系及巨核細(xì)胞系的增生。此外,應(yīng)激導(dǎo)致血液粘滯性增加,紅細(xì)胞沉降率加快等。上述改變具有抗感染及防止出血的作用,但也有促進(jìn)血栓形成,誘發(fā)DIC等不利作用。

慢性應(yīng)激時(shí)病人常出現(xiàn)貧血。其特點(diǎn)常呈低色素性,血清鐵降低,類似于缺鐵性貧血,但用補(bǔ)鐵治療無效。其機(jī)制可能與單核—吞噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)紅細(xì)胞的破壞加速有關(guān)。 .

(四)免疫系統(tǒng)

急性應(yīng)激時(shí),機(jī)體非特異性免疫反應(yīng)常有增加,如外周血嗜中性粒細(xì)胞數(shù)目增多,吞噬活性增強(qiáng),補(bǔ)體系統(tǒng)激活,C—反應(yīng)蛋白、細(xì)胞因子、趨化因子及淋巴因子等釋放增多等,但持續(xù)強(qiáng)烈的應(yīng)激將導(dǎo)致機(jī)體免疫功能的抑制。

機(jī)體免疫系統(tǒng)的功能受到神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。參與應(yīng)激反應(yīng)的大部分內(nèi)分泌激素及神經(jīng)遞質(zhì)的受體都已在免疫細(xì)胞上發(fā)現(xiàn),表6—3簡(jiǎn)略招生簡(jiǎn)章概括了應(yīng)激反應(yīng)的主要神經(jīng)內(nèi)分泌激素對(duì)免疫系統(tǒng)的調(diào)控作用。

  

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