教 案
2006 — 2007 學(xué)年 春 季學(xué)期
所在單位 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院
系、教研室 病理生理教研室
課程名稱 病理生理學(xué)
授課對象 預(yù)防醫(yī)學(xué)和中西醫(yī)結(jié)合專業(yè)
授課教師 黃巧冰
職 稱 教師
教材名稱 （病理生理學(xué)全國規(guī)劃教材)
教案首頁
| 授課題目 | 水、電解質(zhì)代謝障礙 | 授課形式 | 理論課 |
| 授課時間 | 2007.03.09－2007.04.02 | 授課學(xué)時 | 4 |
| 教學(xué)目的 與 要 求 | 1．低滲性脫水、高滲性脫水、等滲性脫水和水中毒的概念、病因和機制。 2．水腫的概念、病因和機制。 | ||
| 基本內(nèi)容 | 1．掌握水、電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)。 2．掌握低滲性脫水、高滲性脫水、等滲性脫水和水中毒的概念、病因和機制。 3．掌握水腫的概念、病因和機制。掌握常見水腫類型的發(fā)生機制。 4．熟悉體液體分布和電解質(zhì)含量、不同液體水和電解質(zhì)交換以及水和電解質(zhì)的生理功能。 5．了解水、鈉代謝的分類和水腫的表現(xiàn)特征、水腫液的分類及水腫對機體的影響。 6．了解各類水、電解質(zhì)紊亂的防治原則。 | ||
| 重 點 難 點 | 1. 機體對水、電解質(zhì)平衡進行精細調(diào)節(jié)的機制（三個水平，三種激素) 2. 不同類型脫水時細胞內(nèi)外液體轉(zhuǎn)移的方向和機制，對機體的影響 3. 腎臟對整體水鈉代謝的調(diào)節(jié)，鈉水潴留引起水腫的機制 4. 局部水腫形成的主要機制 | ||
| 主要教學(xué) 媒 體 | 多媒體幻燈 | ||
| 主 要 外 語 詞 匯 | Intracellular fluid volume (ICV)，Extracellular fluid volume (ECV)，Interstitial fluid (ISF)， Osmolality，The renin-angiotensin-aldosterone cascade，Dehydration，Hyposmolal dehydration，Hyperosmolal dehydration，edema，vascular permeability，…… | ||
| 有關(guān)本內(nèi)容的新進展 | 微循環(huán)通透性升高的內(nèi)皮細胞機制； 水通道蛋白的研究進展； 淋巴微循環(huán)研究的進展。 | ||
| 主要參考資料或相關(guān)網(wǎng)站 | 教材：肖獻忠主編，病理生理學(xué) 第一版，高等教育出版社 2005 參考：金惠銘、王建枝主編 病理生理學(xué) 第六版 人民衛(wèi)生出版社 2004 王迪洵 主編 人體病理生理學(xué) 第二版，人民衛(wèi)生出版社 2002 http://www.mfi.ku.dk/ppaulev/content.htm | ||
| 系、教研室 審查意見 | 符合大綱要求，可以按計劃實施。 | ||
| 課后體會 |
教學(xué)過程
| 教學(xué)內(nèi)容 | 時間分配和 媒體選擇 |
| Chapter 3 Water and Electrolytes Metabolisms Disorders 水、電解質(zhì)代謝紊亂
向?qū)W生介紹本章節(jié)的主要內(nèi)容和主講教師
第一節(jié) 水、鈉代謝的生理學(xué)基礎(chǔ) 第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂 （黃巧冰) 第三節(jié) 鉀代謝紊亂 （周翔) 第一、 二節(jié)內(nèi)容的講授思路： 正常的水和電解質(zhì)代謝和功能 (several definitions) $ 水和電解質(zhì)代謝的調(diào)節(jié) (regulation in different levels) $ 水鈉代謝障礙 （脫水，水腫) 原因（Causes) 機制 （Consequences，mechanisms) 治療原則 （Therapy principles) 第一節(jié) 水、鈉代謝的生理學(xué)基礎(chǔ) (Physiologic basis of water and sodium balance)
一. 正常的水和電解質(zhì)代謝 1. 細胞內(nèi)液容量 ( Intracellular fluid volume , ICV) － What is ICF? 2. 細胞外液容量 (Extracellular fluid volume, ECV) － What is ECF? 3. 細胞外液（Plasma and Interstitial fluid組織間液－What is ISF) 4. 滲透壓： (mOsm/L) （一)、 體液的容量與分布 體液：指體內(nèi)各種含無機物和有機物的水溶液。 請學(xué)生記住上述組成的百分比是：in a 70 kg healthy young man. 這個斷句的英文每一個意義詞有體現(xiàn)了不同機體體液分布的特點。體液的總量的分布因胖瘦（體重)、性別、年齡不同而有所差別。 跨細胞液（transcellular fluid)：是由上皮細胞分泌的、分布在一些密閉的腔隙中的液體，是組織間液極少的一部分。如關(guān)節(jié)液、腹腔液等。又稱為透細胞液、穿細胞液，或分泌液（secreted fluid)。
小兒體液的特點：①按單位體重計算，年齡愈小，體液越多；②總量中，細胞外液，特別是組織間液占比率大；③代謝旺盛，水的交換率高；④調(diào)節(jié)能力差，易發(fā)生水電解質(zhì)紊亂。 二、水的功能與平衡 1、水的主要生理功能 (1).促進物質(zhì)代謝（參與化學(xué)反應(yīng)，并提供反應(yīng)場所) (2). 調(diào)節(jié)體溫 (3). 潤滑作用 (4). 分子的結(jié)合水 (5). 良好溶劑，利于物質(zhì)運輸
2. 電解質(zhì)的分布和特點 電解質(zhì)的分布用圖顯示。 電解質(zhì)分布的特點： (1) 各體液中陰、陽離子數(shù)不一致； (2) 電中性法則； (3) 細胞內(nèi)外陰、陽離子構(gòu)成不同； (4) 滲透平衡法則； (5) 鉀鈉鈣鎂能自由通過血管膜，卻不能自由通過細胞膜。 請注意: 細胞外液的主要陽離子是Na+ 細胞內(nèi)液的主要陽離子是K+ 機體如何維持細胞內(nèi)外陽離子分布的差異? Na+, K+ －ATP酶（Na+, K+ －ATPase，pump)又請注意ATP（能量)在電解質(zhì)分布調(diào)節(jié)中的作用。 3. 滲透壓的概念和意義 (1). 滲透壓的概念：滲透壓是由溶液中溶質(zhì)微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)形成的。其大小取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)目，而與溶質(zhì)微粒的大小無關(guān)。 (2). 血漿總滲透壓、血漿膠體滲透壓及血漿晶體滲透壓 1)血漿總滲透壓：指血漿中的陰離子、陽離子以及非電解質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓的總和。正常范圍是： 280～310 mOsm/L。血漿總滲透壓包括血漿膠體滲透壓和血漿晶體滲透壓。 2)血漿膠體滲透壓：指血漿蛋白質(zhì)分子所產(chǎn)生的滲透壓。 特點： ①分子量較大，分子個數(shù)較少，產(chǎn)生的滲透壓較低，大約是 1.5 mOsm/L。②不能透過血管膜，所以在維持血管內(nèi)外滲透壓方面起重要作用。 3) 血漿晶體滲透壓：指血漿中的晶體物質(zhì)微粒(主要是電解質(zhì)離子)所產(chǎn)生的滲透壓。血漿晶體滲透壓：與一般意義上的血漿滲透壓相等同。 特點：①占血漿滲透壓的絕大部分，能自由通過血管膜。② 不能自由通過細胞膜，在維持細胞內(nèi)外滲透壓方面起重要作用。
血漿滲透壓：主要來源于單價離子如Na+，Cl−和HCO3− 正常值280～310 mmol/L (280～310 mOsm/L) = 血漿[ Na+ ] (mmol/L) x 2 + 10
4. 水和電解質(zhì)和滲透壓平衡的調(diào)節(jié) （重點掌握) (三個水平，兩個系統(tǒng)，三種激素) (1). 三個水平: 1). 通過細胞膜調(diào)節(jié)細胞內(nèi)液和細胞間液的平衡 水自由通過， 蛋白質(zhì)、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過 2). 通過血管壁調(diào)節(jié)血漿與細胞間液的平衡 蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限 水和電解質(zhì)自由交換 3). 通過攝取和排出調(diào)節(jié)整體的平衡（飲食，腎臟) （2)兩個系統(tǒng)： 健康人體可以通過兩個系統(tǒng)調(diào)節(jié)整體水鈉的進出 1)滲透壓或離子濃度調(diào)節(jié)水的進出渴感中樞：第三腦室的穹隆下室（SFO)終板血管器（OVLT) 2)血容量或血壓調(diào)節(jié)鈉的分泌心房和大血管的容量感受器主動脈體和頸動脈竇的壓力感受器 （3)三種激素(名稱, 刺激因素，分泌調(diào)節(jié)，作用) 1). 抗利尿激素 名稱: Antidiuretic hormone （ADH )or 加壓素 刺激因素: 血漿晶體滲透壓的升高，有效循環(huán)血量和血壓的降低 分泌調(diào)節(jié): 下丘腦滲透壓感受器，渴感受體與中樞 作用: 渴感與攝水，腎臟重吸收水增多 2). 醛固酮 名稱: Aldosterone 刺激因素: 循環(huán)血量的減少，滲透壓的下降 分泌調(diào)節(jié): 腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS) 作用: 優(yōu)先維持循環(huán)血量，使遠曲小管重吸收鈉增多，氫、鉀排出增多（排鉀保鈉) 3). 利鈉肽 名稱: Atrial natriuretic peptide (atrioeptin) ANP(心房肽=心房利尿鈉肽=心房利鈉肽) 刺激因素: 有效循環(huán)血量和心房壓力的增加 分泌部位: 心房肌細胞顆粒 作用: 促進NaCl和水的排出，利尿、排鈉及松弛血管平滑肌的作用 機制：減少腎素分泌 抑制醛固酮的分泌 拮抗醛固酮的滯鈉作用 對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng) 小結(jié)：Briefly ADH: 主要調(diào)節(jié)水的平衡，減少水的排出； 醛固酮：主要調(diào)節(jié)鈉的平衡，減少鈉的排出； 利鈉肽：促進水和鈉的排出。 血漿滲透壓升高時：ADH分泌增多，醛固酮分泌減少； 血漿滲透壓降低時：醛固酮分泌增多，ADH分泌減少； 循環(huán)血量降低時：ADH和醛固酮的分泌都增加。 4)水通道蛋白（Aquaporins, AQP) 是一種細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白；廣泛存在于生物細胞；目前已知的哺乳動物有AQP約10種，每種AQP分別有特異的組織分布、功能和調(diào)節(jié)機制。 第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂 (Disturbances of water and sodium balance) 臨床上水、鈉代謝紊亂常同時或先后發(fā)生，水代謝障礙常常會影響到鈉的平衡，同樣，鈉平衡障礙也會影響到水的攝入和排出，所以水、鈉代謝紊亂常常一并討論。但是，二者的變化不一定平行，使得此病理過程復(fù)雜多變。 水鈉代謝紊亂的分類 用表格顯示。（幻燈) 一、 脫水 （dehydration) 幾個概念： 什么是低容量(脫水)：體液容量的明顯減少（丟失>體液總量的2%)。 Dehydration is the loss of water and salts from the body (loss >2% body fluid). Salts: Sodium (Na+), Potassium(K+) Chloride(Cl−),…… 高鈉血癥（hypernatremia)：血清鈉離子濃度>150 mmol/L，血漿呈高滲狀態(tài) 低鈉血癥（hyponatremia)：血清鈉離子濃度<130 mmol/L，血漿呈低滲狀態(tài) （一) 低滲性脫水= 低容量性低鈉血癥 hypotonic dehydration =hypovolemichyponatremia 1. 定義與特點：失Na+ 多于失水 血清[Na+ ]<130 mmol/L 血漿滲透壓<280 mmol/L 伴有細胞外液量減少 2. 原因與機制：機體丟Na+、丟水的時候，只補充水而未給電解質(zhì)。 （1)經(jīng)腎丟失 利尿劑使用不當(dāng)（抑制Na＋的重吸收) 醛固酮分泌不足（Na＋的重吸收不足) 腎實質(zhì)病變（髓質(zhì)破壞，不能重吸收Na＋) 腎小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2)腎外丟失 皮膚（大量出汗，大面積燒傷) 由此可見，低血鈉性體液容量減少的發(fā)生，往往與體液丟失后只補水而未補鈉有關(guān)。但也必須指出，即使沒有采用不適當(dāng)?shù)难a液措施，大量體液丟失本身也可以使有些患者發(fā)生低滲性脫水。這是因為大量體液丟失所致的細胞外液容量顯著減少，可通過對容量感受器的刺激引起ADH分泌增多，從而導(dǎo)致腎臟重吸收水分增加及細胞外液低滲（低滲性脫水)。 3. 低滲性脫水對機體的影響 （從水、電解質(zhì)調(diào)節(jié)的三個水平入手進行分析) (1) 細胞內(nèi)外的水、電解質(zhì)交換特點：由于細胞外液低滲，水分從細胞外更多地進入細胞； (2) 循環(huán)血量的變化：細胞外液丟失為主，循環(huán)血量明顯減少，易發(fā)生休克； (3) 整體水平表現(xiàn)：血容量的減少導(dǎo)致細胞間液向血管轉(zhuǎn)移，因此，脫水體征明顯； 脫(失)水體征：由于血容量減少，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，組織間液減少更明顯，病人出現(xiàn)皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門凹陷。 渴感來自于血漿滲透壓的升高，因此本型脫水病人沒有明顯渴感，并且由于血漿滲透壓的降低，可抑制ADH的分泌。 (4)實驗室檢查：尿鈉含量變化（經(jīng)腎丟失者增高，其余的因為代償?shù)淖饔茫蜮c降低) 4.低滲性脫水的治療： 消除病因，適當(dāng)補液（等滲液為主) （二) 高滲性脫水 = 低容量性高鈉血癥 hypertonic dehydration ＝ hypovolemichypernatremia 1. 定義和特點：失水多于失鈉血清 Na+濃度>150 mmol/L 血漿滲透壓>310 mmol/L 細胞外液量明顯減少 2. 原因與機制：水?dāng)z入減少：水源斷絕或攝入困難，水丟失過多，失液未補充： 丟的途徑：呼吸道失水（不含任何電解質(zhì)) 皮膚失水（高熱，大汗，高代謝率) 經(jīng)腎丟失（尿崩癥，尿濃縮功能不良) 消化道丟失 3. 高滲性脫水對機體的影響 （仍然從水鈉調(diào)節(jié)的三個水平入手進行分析) (1) 細胞內(nèi)外的水電解質(zhì)交換特點：由于細胞外液高滲，水分從細胞內(nèi)向細胞外液轉(zhuǎn)移，細胞脫水；腦細胞脫水可致CNS功能障礙（嗜睡，抽搐，昏迷，死亡)； (2) 循環(huán)血量的變化：以失水為主，故細胞外液量減少；由于各種代償機制，使循環(huán)血量得到一定的補充； (3) 整體水平表現(xiàn)：由于細胞外液高滲，渴感明顯，有助于及時補充水分（病弱及老人渴感減退)； （4)實驗室檢查：尿少，尿比重增加。 脫水熱：高滲性脫水的小兒，由于脫水，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱收到影響，導(dǎo)致體溫升高，稱之為脫水熱。 4. 高滲性脫水的治療：去除病因，補水（5～10％G.S)適時補鈉（N.S ＋5～10％G.S)適當(dāng)補鉀。 （三) 等滲性脫水 特點:血清鈉維持在130~150 mmol/L 血漿滲透壓維持在280~320 mOsm/L 原因: 以消化道失液為主 臨床表現(xiàn): 口渴，少尿，脫水體征 可以發(fā)展為：高滲性脫水（不顯性水不斷丟失) 低滲性脫水（補液不當(dāng)) 用表格總結(jié)三型脫水的特點。 結(jié)束第一次課。 第二次課主要講授“水腫”。首先要復(fù)習(xí)有關(guān)“水鈉代謝紊亂”已學(xué)習(xí)的內(nèi)容。 水和電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)的： 三個水平－細胞，血管，整體 兩個系統(tǒng)－滲透壓和循環(huán)血量為刺激因素 三種激素－ADH，醛固酮，ANP 復(fù)習(xí)水鈉代謝紊亂的分類。 利用劣質(zhì)奶粉造成的“大頭娃娃”引入水腫的概念。 二、水腫
1. 概念：過多的液體在組織間或在體腔內(nèi)積聚成為水腫。屬于正常血鈉性體液容量（水)過多。 English definition－Edema （Fluid Overload): Abnormal interstitial fluid accumulation 水腫發(fā)生在體腔內(nèi)，又稱為積水（hydrops) 2. 分類：按范圍分：局部、全身 按病因分：腎性、心性、肝性、營養(yǎng)不良性 按部位分：皮下，腦，肺 什么是細胞水腫？ 3. 發(fā)病機制：仍然可以從水鈉代謝的三個水平“細胞，血管，整體”入手。 （1)血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致組織液的生成增多（血管水平)－導(dǎo)致局部水腫 血管內(nèi)外液體交換的進行取決于血管內(nèi)外的濾過壓。 實際濾過壓＝有效流體靜壓－有效膠體滲透壓 （外移力) （內(nèi)吸力) 血管內(nèi)外液體交換受多種因素調(diào)控。在維持組織液生成與回流的平衡方面，平均實際濾過壓和淋巴回流的正常等起著重要作用。正常情況下，驅(qū)使血管內(nèi)液向外濾出的力量是平均有效流體靜壓。在毛細血管，其平均血壓為17 mmHg，組織間隙的流體靜壓為-6.5 mmHg，兩者之差即為平均有效流體靜壓，約為23.5 mmHg。促使液體回流至毛細血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓。正常人血漿膠體滲透壓為28 mmHg，組織間液的膠體滲透壓為 5 mmHg，兩者之差即為有效膠體滲透壓，約為23 mmHg。有效流體靜壓減去有效膠體滲透壓的差值，是平均有效濾過壓，約為0.5 mmHg。可見正常的組織液的生成略大于回流。但淋巴回流把不斷生成的組織液送回循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)，維持血管內(nèi)外液體交換處于動態(tài)平衡。用圖顯示。 任何影響實際濾過壓發(fā)生變化的因素，都可以導(dǎo)致血管內(nèi)外液體交換的失衡，引起水腫。 1)毛細血管流體靜壓增高：毛細血管流體靜壓增高可導(dǎo)致有效流體靜壓增高，因而使平均實際濾過壓增大，組織液生成增多。當(dāng)后者超過淋巴回流的代償能力時，便可引起水腫發(fā)生。全身或局部的靜脈壓升高，是有效流體靜壓增高的主要原因。常見于充血性心衰、血栓栓塞和腫瘤壓迫。此外，由于動脈擴張充血也可使有效流體靜壓增高，導(dǎo)致水腫，如：炎性水腫。 2)血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓主要取決于血漿蛋白尤其是白蛋白的濃度。當(dāng)血漿白蛋白含量減少時，血漿膠體滲透壓下降，導(dǎo)致有效膠體滲透壓下降，從而使平均實際濾過壓增大，組織液的生成增加。 血漿清蛋白下降的主要原因有：①合成↓：肝硬化、營養(yǎng)不良等；②喪失↑：腎病綜合癥、燒傷等；③分解↑：慢性感染、惡性腫瘤。 由于晶體物質(zhì)（電解質(zhì))能自由通過毛細血管壁，因此晶體滲透壓對血管內(nèi)外液體的交換影響不大。 請同學(xué)們分析劣質(zhì)奶粉導(dǎo)致大頭娃娃形成的原因和機制。 3)血管壁通透性增加：正常毛細血管只容許微量血漿蛋白濾出。當(dāng)微血管壁通透性增高時，血漿蛋白可從毛細血管和微靜脈壁濾出，于是毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，而組織間液的膠體滲透壓上升，最終導(dǎo)致有效膠體滲透壓明顯下降，促使溶質(zhì)及水分的濾出增多，回收減少。此型水腫其水腫液中所含蛋白量較高，可達30～60g/L。 血管通透性增高引起水腫的細胞和分子機制將在公共選修課“休克的細胞和分子機制”中詳細講述。 4)淋巴回流受阻：正常的淋巴回流不僅能把組織液及其所含蛋白質(zhì)回收到血液循環(huán)，而且在組織液生成增多時，還能代償回流，因而具有重要的抗水腫作用。淋巴回流受阻時，含高蛋白（可達30～50g／L)的水腫液就可在組織間隙中積聚，從而形成淋巴性水腫（lymph edema)。常見的原因有，惡性腫瘤細胞侵入并堵塞淋巴管；絲蟲病時主要的淋巴管道被成蟲阻塞時，可引起下肢和陰囊的慢性水腫等。 舉例圖示說明。 （2)腎臟鈉水排出障礙導(dǎo)致鈉水潴留 體內(nèi)外液體交換的平衡失調(diào) —鈉、水潴留（全身性水腫，水鈉調(diào)節(jié)整體水平的失衡) 腎臟的球管平衡：腎小球濾過的鈉、水中99%~99.5% 由腎小管重吸收。 其中60％～70％由近曲小管主動吸收 遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收受激素調(diào)節(jié) 若腎小管的功能不能與腎小球的濾過率保持平衡（球-管失平衡)時，導(dǎo)致鈉水滯留和細胞外液量增多。 1)腎小球濾過率下降： 常見原因有原發(fā)和繼發(fā)兩類。①原發(fā)性腎小球濾過率下降。見于廣泛的腎小球病變，如急性腎小球腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細胞的腫脹可導(dǎo)致腎小球濾過率明顯下降；慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時，腎小球濾過面積明顯減少等也會導(dǎo)致腎小球濾過率明顯下降。②繼發(fā)性腎小球濾過率下降。多繼發(fā)于有效循環(huán)血量減少，如充血性心力衰竭和腎病綜合征。 2)腎血流重分布： 正常時約有90％的腎血流通過靠近腎表面外2／3的皮質(zhì)腎單位。皮質(zhì)腎單位約占腎單位總數(shù)的85％，其髓袢短，不進入髓質(zhì)高滲區(qū)，對鈉水重吸收功能相對較弱。而數(shù)量上約占15％的近髓腎單位則髓袢很長，深入髓質(zhì)高滲區(qū)，對鈉水重吸收功能較強。 當(dāng)有效循環(huán)血量減少時，可發(fā)生腎血流重新分布的現(xiàn)象。其機制有：①腎皮質(zhì)交感神經(jīng)豐富；②腎素含量較高而形成的血管緊張素II也較多；③同時腎皮質(zhì)血管對縮血管物質(zhì)更敏感。所以皮質(zhì)腎單位血管發(fā)生強烈收縮，血流量相對減少，而近髓腎單位血管收縮較輕，血流量相對增多。結(jié)果使腎小管鈉、水重吸收增加，導(dǎo)致球-管失衡。 3)近端小管重吸收鈉水增多： 當(dāng)有效循環(huán)血量減少時，近端小管可以通過以下機制使鈉水的重吸收增加，致使腎排水減少，成為某些全身性水腫發(fā)生的重要原因。 一方面有腎小球濾過分?jǐn)?shù)（filtration fraction，)增加： 濾過分?jǐn)?shù)＝腎小球濾過率／腎血漿流量。 當(dāng)充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降時，由于出球小動脈收縮比入球小動脈收縮更為明顯，則腎小球濾過率下降的程度小于腎血漿流量下降的程度，即腎小球濾過率相對增多，故濾過分?jǐn)?shù)增加，血漿中非膠體成分濾過量相對增多。因此，血液在腎小球后，流經(jīng)出球小動脈的血液被濃縮，血漿膠滲壓明顯升高，而出球小動脈延伸后，形成毛細胞血管，纏繞在腎小管周圍，所以腎小管周圍毛細血管內(nèi)的血液中的血漿膠體滲透壓增高而流體靜壓則進一步下降，促進近端小管鈉水重吸收，導(dǎo)致鈉水潴留。 另一方面有心房利鈉肽（gydjdsj.org.cnANP)分泌減少： ANP能抑制近端小管對鈉的主動重吸收。同時，血中AN執(zhí)業(yè)醫(yī)師P可作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，抑制醛固酮的分泌。因此，循環(huán)血容量的明顯減少也可通過ANP分泌減少而促使近端小管對鈉水重吸收增加。 4)遠端小管和集合管重吸收鈉水增加： 遠端小管、集合管重吸收鈉水功能受ADS和ADH的調(diào)節(jié)。① 醛固酮分泌增多：醛固酮具有促進遠端小管重吸收鈉的作用，當(dāng)其分泌增多時可引起鈉水潴留。② 抗利尿激素分泌增加：抗利尿激素具有促進遠端小管和集合管對水重吸收的作用，也是引起鈉水潴留的重要原因。 （3)細胞水合：細胞內(nèi)水過多（水中毒時……)如能量缺乏時。
總之，水腫是一個復(fù)雜的過程，有許多因素參與。對于臨床常見的水腫，通常是多種因素先后或同時發(fā)揮作用的。同一因素在不同類型水腫發(fā)病機制中所處地位也不同。因此，在臨床實踐中必須具體問題具體分析，方能正確選擇適宜的處理措施。 4、水腫的特點 （1)水腫的皮膚特點 凹陷性水腫(pitting edema) 隱性水腫(recessive edema) （2)水腫液的性狀 根據(jù)水腫液蛋白含量的不同可將水腫液分為漏出液和滲出液。列表說明。 （3)常見水腫的發(fā)生機制分析和分布特點 心性水腫：先出現(xiàn)在下垂部位，立位時以下肢尤以足踝部最早出現(xiàn)且較明顯，然后向上擴展�；颊哽o脈壓升高、肝腫大、雙下肢明顯水腫、腹水。左心衰竭時，則發(fā)生心源性肺水腫。 肝性水腫：腹水明顯，軀體其他部位不明顯。 腎性水腫：先表現(xiàn)于眼瞼或面部水腫，然后向下擴展。分腎炎性水腫和腎病性水腫。腎炎性水腫：一般只有眼瞼和面部水腫，重者可累及全身。多為非凹陷性。腎病性水腫：眼瞼及全身性水腫。凹陷性。 營養(yǎng)不良性水腫：白蛋白合成↓、分解↑。多為全身性水腫。 淋巴性水腫：淋巴回流受阻，如：阻塞、壓迫等。多見于上、下肢水腫。 炎性水腫：見于感染炎癥和非感染性炎癥。多為局部水腫。 肺水腫：常見于肺炎、左心衰竭等。分為間質(zhì)性肺水腫和肺泡水腫。 腦水腫：根據(jù)水腫發(fā)生原因常分為三類。 ① 血管源性腦水腫：主要由微血管通透性↑引起； ② 細胞中毒性腦水腫：多由缺血、缺氧，細胞受損，能量代謝障礙所致； ③ 間質(zhì)性腦水腫：為腦內(nèi)導(dǎo)水導(dǎo)受阻，腦脊液回流障礙所致。 5、水腫對機體的影響：水腫對機體既有有利效應(yīng)，如稀釋毒素、運送抗體和補體。但其對機體的不利影響也是十分明顯，主要表現(xiàn)有細胞營養(yǎng)障礙和干擾器管組織的功能活動。其影響的大小取決于水腫發(fā)生的部位、速度和程度。 6、水腫的防治原則：積極防治原發(fā)病、利尿、補充血漿白蛋白、適當(dāng)減少鈉水的攝入等。 預(yù)防醫(yī)學(xué)專業(yè)的同學(xué)要注意：許多時候，水電解質(zhì)平衡失調(diào)的發(fā)生與環(huán)境、飲水和飲食衛(wèi)生條件等有關(guān)，重在預(yù)防。 總結(jié)4個學(xué)時的內(nèi)容。 | 5 min，幻燈 8 min，幻燈 7 min， 幻燈 6 min，幻燈 14 min，幻燈 8 min，幻燈 15 min，幻燈 10 min，幻燈 7 min， 幻燈 8 min， 幻燈 7 min，幻燈 5 min，幻燈 20 min，幻燈 5 min，幻燈 15 min，幻燈 15 min，幻燈 5 min，幻燈 5 min，幻燈 |
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