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您現(xiàn)在的位置: 醫(yī)學全在線 > 理論教學 > 臨床? > 眼科學 > 正文:第三節(jié) 繼發(fā)性青光眼(secondary glaucoma)
    

繼發(fā)性青光眼

  繼發(fā)性青光眼是一些眼部疾病和某些全身病在眼部出現(xiàn)的合并癥,這類青光眼種類繁多,臨床表現(xiàn)又各有其特點,治療原則亦不盡相同,預后也有很大差異。

  一、伴有虹膜睫狀體炎的繼發(fā)性青光眼

 。ㄒ)由慢性虹膜睫狀體炎引起可見于下列三種情況:①虹膜后粘連導致瞳孔膜閉,瞳孔閉鎖,虹膜膨隆,前房角關(guān)閉,治療方法是虹膜切除術(shù),預防廣泛的房角前粘連及永久性小梁損傷。②各種炎癥細胞、滲出物、色素顆料等儲留在前房角時,可以產(chǎn)生房角周邊前粘連,阻礙房水外流。③炎癥可以導致虹膜紅變rubeosis ridls,周邊全粘連及新生血管性青光眼neovascular glaucoma。

 。ǘ)由急性虹膜睫狀體炎引起的繼發(fā)性開角型青光眼,通常情況下,有急性虹膜炎時,房水形成減少,但流出量未變,因而眼內(nèi)壓下降,但有時則出現(xiàn)相反的情況,由于炎癥產(chǎn)物阻塞小梁網(wǎng),或者房水粘度增加,導致房水外流減少,眼壓增高,帶狀皰疹單純皰疹性虹膜睫狀體炎均可產(chǎn)生高眼壓,就是這個緣故,前房角檢查可將它與原發(fā)性閉角型青光眼區(qū)別,裂隙燈下,角膜有K.P,表示虹膜睫狀體炎是引起高眼壓的原因。

 。ㄈ)青光眼睫狀體炎綜合征(glaucomatocy clitic crisis syndrome),多發(fā)生于青壯年,單側(cè)居多,病因不明,可能與前列腺素分泌增多有關(guān),在急性發(fā)作時,房水中前列腺素E增多,前列腺素可破壞血房水屏障,使血管的滲透性改變,房水增多。

  臨床表現(xiàn):起病甚急,有典型的霧視、虹視頭痛、甚至惡心嘔吐等青光眼癥狀,癥狀消失后,視力、視野大多無損害。檢查時,可見輕度混合充血,角膜水腫,有少許較粗大的灰白色角膜后沉降物,前房不淺,房角開放,房水有輕度混濁,瞳孔稍大,對光反應存在,眼壓可高達5.32-7.98kpa(40~60毫米汞柱),眼底無明顯改變,視盤正常,在眼壓高時可見有動脈搏動。

  本病特點是反復發(fā)作,發(fā)作持續(xù)時間多為3~7天,多能自行緩解,發(fā)作間隙由數(shù)月至1~2年。

  鑒別診斷

  本病常與急性閉角型青光眼相混,可根據(jù)年齡較輕,前房不淺,有典型的灰白色K.P,房角開放,緩解后視功能一般無損害等特點進行鑒別。醫(yī)學網(wǎng)站www.med126.com

  治療

  主要用醋氮酰胺抑制房水產(chǎn)生,首劑500毫克,6小時一次,并用皮質(zhì)激素點眼,縮瞳藥不起作用,亦無需散瞳,用藥后多能在一周內(nèi)緩解,無后遺癥,預后良好。

  二、晶體異常引起的青光眼

 。ㄒ)晶體變形引起的青光眼:當晶體膨脹時,阻塞瞳孔,導致眼壓升高,治療方法是及時摘除晶體。

  (二)晶體溶解性青光眼(phacolytic glaucoma):變性的晶體蛋白從晶體囊膜漏出后,在前房角激惹巨噬細胞反應,這些巨噬細胞可以阻塞小梁網(wǎng),導致眼內(nèi)壓升高,發(fā)病時呈現(xiàn)急性青光眼癥狀,治療方法是摘除白內(nèi)障。

 。ㄈ)晶狀體脫位:(參考眼外傷章)

  三、外傷性繼發(fā)性青光眼(參考眼外傷章)

  四、新生血管性青光眼(neovasular glaucoma) 是虹膜紅變的一個并發(fā)癥,虹膜紅變可見于任何導致虹膜及視網(wǎng)膜缺血的疾病,但最常見的是糖尿病性視網(wǎng)膜病變及視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞,由于視網(wǎng)膜或眼前節(jié) 缺氧,引起虹膜及前房角新生血管膜形成,膜收縮時可以關(guān)閉房角,導致周邊虹膜粘連,阻礙房水流通,用一般抗青光眼藥物治療及濾過手術(shù)均無效,在前房角尚未完全關(guān)閉之前,可試用前房角光凝術(shù),有糖尿病視網(wǎng)膜病變者可試用廣泛視網(wǎng)膜光凝術(shù),可阻止虹膜紅變,甚至可使異常血管退化,如果前房角已完全閉塞,采用活瓣植入管裝置和睫狀體冷凍術(shù)有時有效。

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